Primul focar de ascită în ciroză; FMC-HGE
obiective educaționale
- Cunoașteți elementele evaluării și măsurile imediate care trebuie luate în fața unui prim focar de ascită la un pacient cu ciroză
- Știind cum să tratezi un prim focar de ascită
- Cunoașteți opțiunile în caz de eșec al tratamentului
Ascita, acumularea de lichid în peritoneu (cu excepția sângelui și a puroiului) este o complicație dramatică și frecvent indicativă a cirozei. Jumătate dintre pacienții cu ciroză compensată dezvoltă ascită în primii 10 ani [1]. Acesta marchează un moment de cotitură evolutiv sever în istoria naturală a cirozei, supraviețuirea scăzând la 50-85% și respectiv 30-56% la 1 și 5 ani de la debut și la 32% la 1 an când ascita este „refractară” [1, 2]. Necesită tratament din cauza disconfortului funcțional pe care îl provoacă, mai mult decât din cauza riscului său de complicații inerente, care este scăzut în afară de infecție. Cu toate acestea, tratamentul simptomatic al ascitei prezintă riscuri, inclusiv cele vitale, care sunt greu de acceptat pentru o complicație care este rareori fatală în sine.
Tratamentul ascitei a fost unul dintre subiectele conferinței de consens dedicate complicațiilor hipertensiunii portale, care a avut loc la Paris în 4 și 5 decembrie 2003 [3] Primele recomandări publicate au fost scrise de AASLD [4]; cele mai recente au fost publicate în 2010 de un grup de experți de la EASL [5].
Acest articol va lua în considerare gestionarea și tratamentul unui prim focar de ascită în ciroză; ascita refractară și sindromul hepatorenal nu vor fi tratate acolo (a se vedea [5] recomandări recente pe această temă).
Diagnosticul ascitei
Oboseala înclinată caracteristică ascitei apare doar pentru un revărsat peritoneal de cel puțin 1,5 litri, dar ultrasunetele pot detecta prezența sa încă de la 100 ml [1] și pot fi utile pentru direcționarea puncției atunci când ascita este redusă sau anatomia pacientului este nu favorabil. EASL sugerează clasificarea ascitei în 3 grade (Tabelul 1), iar recomandările sale de tratament se bazează mai degrabă pe abundența sa decât pe istoria sa naturală (prima erupție vs. recurență).
| Gradul 1 | Ascita discretă detectabilă numai cu ultrasunete | Fără tratament |
| Gradul 2 | Ascita moderată tradusă prin distensie moderată și simetrică a abdomenului | Dieta deodorantă și diuretice |
| Gradul 3 | Ascită abundentă cu distensie abdominală marcată | Puncție cu volum mare urmată de o dietă fără sare și diuretice, dacă este posibilă utilizarea acestora |
Tabelul 1. Gradele ascitei
Riscul de infecție cu ascită este crescut atunci când concentrația de proteine este scăzută, mai mică de 15 g/L, a fortiori mai mică de 10 g/L [8].
Fiziopatologie
Conceptele fiziopatologice ale ascitei au evoluat considerabil în ultimii 20 de ani; în conceptul actual [9], vasodilatația splanchnică secundară blocului intrahepatic este primum movens, responsabilă pentru scăderea volumului sanguin arterial eficient, ducând la activarea voloreceptorilor arteriali și cardiopulmonari și la activarea vasoconstrictorului și a sistemelor de retenție sodice (simpatic sistemul nervos și sistemul renină-angiotensină-aldosteron), aceste fenomene urmărind menținerea presiunii arteriale sistemice, retenția hidrosodică fiind localizată în cavitatea abdominală prin hipertensiune portală [10]. Experimentele remarcabile, deja vechi, ale Mortimer Levy [11,12] au arătat totuși că retenția de sodiu ar putea preceda vasodilatația periferică. Activarea voloreceptorilor hepatici poate fi primul semnal, legat direct de afectarea ficatului, declanșând cascada care duce la retenția de sodiu în ciroză [13].
Diagnosticul și tratamentul bolii cauzale
Numai diagnosticul și tratamentul (cât mai devreme posibil) al bolii cauzale și posibilele sale focare progresive pot preveni ascita și îmbunătăți prognosticul vieții; această abordare este întotdeauna mai importantă decât tratamentul simptomatic al ascitei.
Apariția ascitei ar trebui să discute, în funcție de context, indicația pentru transplantul de ficat.
Inventarul de pretratare
Acesta trebuie realizat metodic și include, pe lângă puncția ascitei, 5 puncte principale:
Tratamentul simptomatic al ascitei
Principiul tratamentului simptomatic al ascitei este negarea echilibrului de sodiu fără a agrava excesiv tulburările hemodinamice și renale, fără a căuta să elimine complet ascita și ținând cont de faptul că activarea sistemelor vasoconstrictoare care sunt agravate scade inevitabil fluxul sanguin renal, dar de asemenea, fluxul sanguin hepatic.
Medicamente contraindicate [5]
În ciroza, antiinflamatoarele nesteroidiene determină retenția de sodiu, scăderea funcției rinichilor, hiponatremie și conduc la rezistență la diuretice (coxiburile pot fi mai sigure, dar cel mai bine este să le evitați [19]). Medicamentele antihipertensive vasodilatatoare pot provoca degradarea hemodinamică și renală. Aminoglicozidele prezintă un risc ridicat de nefrotoxicitate și trebuie utilizate numai atunci când sunt de neînlocuit. Utilizarea substanțelor de contrast iodate ar trebui să fie limitată și precaută, deși nu există dovezi ale toxicității renale crescute a acestora în ciroza compensată.
Glicirrizina (component al lemnului dulce și al pastisului fără alcool) trebuie evitată (acțiune mineralocorticoidă).
Dietă
O dietă moderat deodorizată (2 până la 3 g/zi) este întotdeauna necesară pentru a anula echilibrul de sodiu fără a recurge la doze prea mari de diuretice. Zece până la 22% dintre pacienți au natriureză spontană atunci când sunt supuși unei diete deodorante [10], iar existența natriurezei spontane are o valoare prognostică favorabilă. Astfel, supraviețuirea la 1 an a fost de 70% dacă natriureza a fost mai mare de 10 mEq/zi și de 30% când a fost mai mică (supraviețuirea mediană 28 față de 7 luni) într-o serie de 75 de pacienți cu ascită în care cele două grupuri erau egale numeric [20]. Trebuie evitate „sărurile dietetice” care furnizează potasiu. Restricția fluidelor nu este de obicei necesară; se discută numai atunci când sodiul seric este de 250 mg/L] sau sodiul seric ≤ 130 mEq/L, comparând norfloxacina (400 mg/d) și un placebo. Supraviețuirea la 3 luni și 12 luni a fost mai bună în cazul norfloxacinei (94% vs 62%, respectiv 60% vs 48%), riscul de infecție cu ascită redus (7% vs 61%), precum și riscul de sindrom hepatorenal (28 % vs 41%) [31].
În celelalte 2 studii randomizate, incluzând doar pacienți care nu au avut niciodată o infecție cu ascită, singurul criteriu de includere a fost ascita cu conținut scăzut de proteine (0,04), toate decesele, cu excepția unuia, fiind legate de sepsis (6 vs 1) sau complicații hepatice vs 5).
În niciunul dintre studii nu au existat complicații legate de selecția efectivă a bacteriilor rezistente la norfloxacină; când vine vorba de bacili gram negativi, aceștia sunt de obicei sensibili la cefalosporinele de generația a treia; atunci când este gram pozitiv, este mai des streptococi (inclusiv enterococi) decât stafilococi.
Hernii
Frecvența herniilor ombilicale este ridicată în ascită (de la 3% la adulți normali până la 20% în ascită) și crește cu numărul ascitei (70% din cazuri la a 3-a apăsare). Tratamentul chirurgical electiv al herniei trebuie efectuat numai dacă se obține dispariția completă a ascitei: în aceste condiții mortalitatea este zero și morbiditatea de ordinul a 15%; tratamentul chirurgical nu trebuie făcut atunci când ascita persistă în ciuda tratamentului, deoarece riscurile de mortalitate (5%) și morbiditate (30%) rămân ridicate în literatura de specialitate [34,35], dar, fără îndoială, ar putea fi reduse prin combinarea unei întreruperi totale de aport perioperator de sodiu, o sutură parietală perfectă, o compresie locală pe cicatrice, o terapie profilactică cu antibiotice și o întârziere de cel puțin 15 zile înainte de îndepărtarea primelor puncte cutanate.
Ruptura herniei este favorizată de tulburări trofice ale acoperirii pielii (curele, frecare prin butonul pantalonilor). Tratamentul este controversat (pansamente zilnice, antibioterapie și tratament medical al ascitei sau, dimpotrivă, reparații de urgență asociate tratamentului ascitei (a căror mortalitate este de ordinul a 15%); în absența testului controlat, preferința personală este pentru a doua atitudine.
Constricția hernială poate fi declanșată de eliminarea rapidă a ascitei și de obicei trebuie tratată chirurgical.
Ascita chiloasă
Ascita chiloasă (care conține mai mult de 1,1 g/L de trigliceride și mai mult decât ser) poate fi spontană (1% din cazurile de ascită datorată cirozei) sau poate urma o intervenție chirurgicală care dăunează limfaticelor retroperitoneale. Spontan, de obicei atribuit rupturii limfatice mezenterice, este adesea refractar și trebuie tratat ca atare.
Drept concluzie
Ascita nu este foarte periculoasă singură, ceea ce nu este cazul tratamentelor care i se aplică.
Pentru un prim focar de ascită necomplicat, următorul „program” ar putea fi oferit în timpul spitalizării:
J1. puncție clinică, de laborator, cu ultrasunete, radiografie toracică și ascită exploratorie și, dacă ascita este abundentă și/sau tensionată, evacuare (cu perfuzie de albumină dacă puncția este ≥ 5 litri). Dieta inodoră. Programarea endoscopiei ridicate, a ultrasunetelor cardiace. Norfloxacina dacă proteina ascită 10 mEq/L are o valoare pronostică favorabilă ridicată.
Asociația franceză
de Educație medicală continuă
în Hepato-Gastro-Enterologie