Rezistenta la insulina; Motive și nu este neapărat carbohidrați
Rezistența la insulină - Motive și nu este neapărat carbohidrați
Vorbind despre carbohidrați și diabet - adevăratul motiv i.a. sunt calorii ...
Un exces de calorii duce la rezistență la insulină, nu insulină sau doar carbohidrați în sine.
Aminoacizi, glucoză sau acizi grași, toți sunt defalcați și convertiți în grupări acetil (monedă mică), care sunt transformate în energie prin ciclul acidului citric și prin lanțul de transport al electronilor.
Aici apar specii reactive de oxigen (prin oxigen), cum ar fi Peroxid de hidrogen, ceea ce este normal.
O cantitate excesivă de calorii duce la mai multe specii reactive de oxigen. Acestea, dacă sunt permanent crescute, perturbă sensibilitatea la insulină. Celula se protejează de suprasolicitarea energiei.
>> Două mecanisme importante pentru acest exces de oxidant sunt (1) supraproducția mitocondrială a peroxidului de hidrogen și a ionului superoxid în condiții de surplus de energie și> Colectiv, aceste rezultate susțin conceptul că producția excesivă de H2O2 mitocondrială joacă un rol mecanic important în dezvoltarea rezistenței la insulină în mușchiul scheletic al persoanelor supuse unui surplus de energie >>
Nu contează de unde provine supraoferta.
Există, desigur, alte motive, cum ar fi grăsimea ectopică și co.
Celulele adipoase sunt de fapt singurul loc sigur pentru depozitarea grăsimilor (trigliceridele sunt forma de depozitare). Dar nici ei nu au capacitatea de a stoca grăsimea pentru totdeauna dacă mâncăm din ce în ce mai multe calorii de care nu avem nevoie și ne îngrășăm.
Important este că sunt bogate în vase de sânge. Dacă celula grasă devine prea plină, aceasta duce la hipoxie (lipsă de oxigen). Celula de grăsime este astfel alimentată cu sânge și oxigen, dar nu mai este suficientă dacă este supraumplută.
Acest lucru duce la eliberarea a două proteine inflamatorii JNK (complex enzimatic/staza kinază) și IKK (enzimă), care contribuie la o inflamație a celulelor adipoase și, de asemenea, la rezistența lor la insulină.
În mod normal, insulina contracarează eliberarea de grăsime aici. Dacă inhibarea nu se produce, mai multe grăsimi sunt eliberate în sânge, chiar dacă există multă insulină în sânge = valori ridicate ale grăsimii din sânge.
Eliberarea crescută de grăsime duce, de asemenea, la rezistența la insulină în alte organe/țesuturi. Inflamația atrage celulele imune (macrofage M1), care pătrund în țesutul gras și acolo promovează inflamația suplimentară (prin producerea de citokine precum TNF-alfa, substanțe asemănătoare hormonilor) și care probabil cresc rezistența la insulină.
De fapt, organismul ar putea produce noi celule adipoase (prin celule din țesutul adipos), dar acest proces necesită activarea PPARy conform studiului. Dar PPARy este inhibat în activitatea sa de acești factori inflamatori. Fără formarea de noi celule adipoase, celula continuă să se extindă, ceea ce duce la moartea celulelor și la inflamația menționată anterior.
Concluzie intermediară: Excesul de greutate duce la rezistența la insulină în țesutul adipos. Dar, desigur, sunt doar carbohidrații (tuse). Voi scoate rezistența fiziologică la insulină din ceto aici.
Continuă. Dacă celulele adipoase nu se pot extinde suficient de repede (deoarece excesul de calorii din dietă le umple rapid), atunci grăsimea trebuie să meargă în altă parte, în alte țesuturi, cum ar fi mușchii, ficatul și pancreasul, unde, din păcate, nu face nimic bun, ca de ex. declanșează, de asemenea, rezistența la insulină în mușchi. Nu numai că țesutul gras este rezistent, ceea ce duce la niveluri ridicate de grăsime din sânge, ci și mușchii.
De ce mușchiul devine rezistent?
În mușchi, grăsimile interferează cu activitatea IRS-1, astfel încât semnalul de insulină nu ajunge la celulă și transportorul de glucoză nu este activat. Zahărul nu intră aici!
De ce acum exact?
>> Acumularea intermediarilor lipidici, cum ar fi TG, DAG și ceramida, este cunoscută pentru activarea kinazelor implicate în reglarea descendentă a acțiunii insulinei> Prezenta analiză oferă sprijin suplimentar studiilor anterioare care nu au găsit dovezi că grăsimile saturate în cantități moderate afectează riscul de rezistența la insulină sau T2DM. > Perspective în diabet Discuție încrucișată între metabolizarea fierului și diabet Etichete: Motivele fierului pentru rezistența la insulină Rezistența la insulină