Seminar de chimie clinică și diagnostic de laborator Diabet zaharat - PDF Descărcare gratuită

Semestrul de iarnă 2016/17 Chimie clinică și diagnostic de laborator Seminar: Diabet zaharat Dr. med. Michael Erren Centrul de Medicină de Laboratoriu Laboratorul Central Spitalul Universitar Münster Albert-Schweitzer-Campus 1 D-48149 Münster Telefon: 0251 83-47233 Fax: 0251 83-47225 [email protected] www.klichi.uni-muenster.de

Diabet zaharat Terminologie: Diabet zaharat (flux miere) Diabet insipid (flux insipid) Definiție: boală metabolică a metabolismului glucidic cu utilizare redusă a glucozei Hiperglicemie (tulburare complexă: echilibru carbohidrați, grăsimi și proteine) Patogenie: deficit de insulină (relativ/absolut) Efect redus de insulină (rezistență) ) Complicații: acute: - comă hiperglicemică/cetoacidotică (prima manifestare), comă hipoglicemică cronică: - leziuni microvasculare: ochi, rinichi, nervi (periferici, vegetativi), boli cardiace ale vaselor mici - leziuni vasculare macrovasculare: inimă, creier, acra (PAD), Prevalență intestinală: 60 ani: 10%> 70 ani: 20% Distribuție: Tipul 1: 5% Tipul 2:> 90 la sută (crește odată cu supraalimentarea; sindromul metabolic în Germania aproximativ 20%)

Diabet zaharat Terminologie: Diabet zaharat (flux miere) Diabet insipid (flux insipid) Definiție: boală metabolică a metabolismului glucidic cu utilizare redusă a glucozei Hiperglicemie (tulburare complexă: echilibru carbohidrați, grăsimi și proteine) Patogenie: deficit de insulină (relativ/absolut) Efect redus de insulină (rezistență) ) Complicații: acute: - comă hiperglicemică/cetoacidotică (prima manifestare), comă hipoglicemică cronică: - leziuni microvasculare: ochi, rinichi, nervi (periferici, vegetativi), boli cardiace ale vaselor mici - leziuni macrovasculare: inimă, creier, acra (PAD), Prevalență intestinală: 60 ani: 10%> 70 ani: 20% Distribuție: tip 1: 5% tip 2: 90% (crește odată cu supraalimentarea; sindrom metabolic în Germania aproximativ 20%)

Etiologie Tip 2-DM Acțiunea insulinei redusă (rezistență; curba funcției hiperbolice) Defect pre-receptor Defect receptor (izoforme: HIR-A, HIR-B) Defect post-receptor (transducție semnal) Secreția de insulină scăzută (sindromul obezității dezordonate legate de secreția de insulină postpandrială timpurie), Dislipoproteinemie, tulburare de toleranță la glucoză sau DM de tip 2, hipertensiune arterială, inițial apetit hiperinsulinemie compensator rezistență la insulină + efect anabolic (cerc vicios) Alți factori de manifestare de tip 2 DM: Factori de stres: infecții, traume, operații, infarct miocardic, apoplexie etc. Endocrinopatie, medicamente * Caracteristică specială: aproximativ 10% din cazurile DM de tip clinic 2 au anticorpi cu celule insulare => DM de tip 1 latent cu progresie lentă

Sindromul metabolic Sindromul metabolic (IDF, 2005) Obezitate obeză: IMC> 30 kg/m 2, raport șold-talie> 0,85 (),> 0,90 (); Fiziopatologie: TNF-α, TGF-β, acizi grași liberi (FFA) plus 2 din următorii 4 factori: Trigiceride:> 150 mg/dl HDL colesterol: 100 mg/dl sau tip 2 DM Tensiune arterială:> 130/85 mm Hg Circulus vitiosus: sensibilitatea ridicată la insulină și densitatea receptorilor reduce sindromul de apnee în somn (35%)

Sindromul metabolic: Prevalență Hamburg Bremen Berlin Munster Hanovra Dusseldorf Köln Dresda Frankfurt Stuttgart Munchen

DM de tip 1 versus virusul de tip 2 DM copie săptămâni ani

Diabet zaharat: genetică Moștenire poligen-multifactorială Penetrare diferită a genelor Diabet tip 1: mamă bolnavă: copil 2,5%, tată bolnav: copil 5%, ambii bolnavi: copil 20%, frați cu risc: HLA-identic: 18%, HLA-haplotip-identic: 6%, HLA-diferit: 1,2% risc de gemeni identici: 35% cazuri sporadice: 80% diabet de tip 2: copii cu un diabet de tip 2 părinte: până la 50% risc (risc matern/patern: 1) Gemeni identici: până la 100% risc?! Grupuri etnice de risc (afro-/hispanici-americani, indieni Pima (40%) 27 de gene identificate: inclusiv canalul de potasiu sensibil la ATP, proteina PC-1, PTPN1, GNB3-825T,

Diabet zaharat: Citată genetică de la Herold (medicină internă) Diabet de tip 2: La copiii cu un părinte diabetic de tip 2, probabilitatea unui diabet de tip 2 mai târziu este de până la 50%. În prezența diabetului matern, riscul este dublat în comparație cu diabetul patern. Riscul de gemeni identici este de 100%.

Diabet zaharat: genetică Moștenire poligen-multifactorială Penetrare diferită a genelor Diabet tip 1: mamă bolnavă: copil 2,5%, tată bolnav: copil 5%, ambii bolnavi: copil 20%, frați cu risc: HLA-identic: 18%, HLA-haplotip-identic: 6%, HLA-diferit: 1,2% risc de gemeni identici: 35% cazuri sporadice: 80% diabet de tip 2: copii cu diabet de tip 2 părinte: până la 50% risc (risc matern/patern: 1) Gemeni identici: până la 100% risc?! Grupuri de risc etnic (afro-hispanici-americani, indieni Pima (40%) Gene identificate: inclusiv canal de potasiu sensibil la ATP, proteină PC-1, PTPN1, GNB3-825T, TCF7L2

Indienii Pima și enigma diabetului zaharat Pima-Arizona: stil de viață occidental => 40% DM tip 2 (albi: 6%) Pima-Mexic: stil de viață vechi => rata scăzută a bolii Genetica! Mediu inconjurator! Tribul a emigrat odată din Asia prin strâmtoarea Bering. Unii locuiesc acum în zonele înalte ale Mexicului, alții în Arizona. În timp ce Pima din Sierra Madre și-au păstrat vechile obiceiuri și nu au primit diabet mai des decât înainte, Pima din Arizona s-au adaptat stilului de viață occidental. „Acest lucru face din Pima un model uman care arată că genele și mediul joacă un rol”. Mediul înconjurător, pentru că Pima din Arizona trăiește ca albi care nu trăiesc în Mexic. Genele, deoarece albii care trăiesc în același mod primesc doar șase procente de diabet.

Diabetul zaharat gestațional (GDM) Aprox. 5% din toate sarcinile! Tendință ascendentă. Distribuție GDM/DM: 88% GDM, 12% DM (tip 1: 35%, tip 2: 65%) Tulburare a metabolismului glucozei recunoscută pentru prima dată în sarcină: 3% (test de provocare naturală de către medicii de laborator, HPL similar cu STH) Postpartum: de obicei dispare din nou inițial Sarcina reînnoită: creștere cu 50% a riscului de recidivă Manifestare permanentă ulterioară: 50%/10 ani (2/3 tip II, 1/3 tip I) Complicații: Mamă: risc de avort, preeclamsie (gestoză EPH), infecții ale tractului urinar, hidramnios Copil: embrion fetopatie diabetică Malformații și macrosomie (> 4.500 g), sindrom de detresă respiratorie, hiperbilirubinemie, hipoglicemie postpartum etc.

Diabet zaharat în sarcină Copil: primul trimestru (embriopatii) al doilea și al treilea trimestru (fetopatii) aproximativ 70% sarcini neplanificate Cerință: un control glicemic bun pentru toți diabeticii de vârstă reproductivă Glicemia: prepandrial: 70-100 mg/dl postpandrial 1 oră: 3 mg/dl) și clearance-ul creatininei (28 de la 45 de ani, apoi la fiecare 3 ani Grupuri de risc mai devreme: istoric familial populații cu gradul 1 de risc pozitiv (de exemplu, afro-hispanici americani, indieni Pima) obezitate, hipertensiune arterială, dislipoproteinemie, Glicemia Nüchern sau diabetul gestațional patologic anamnestic OGTT, naștere> 4.500 g Depistarea altor factori de risc: hipertensiune arterială, hiperlipidemie, nicotină, microalbuminurie o dată pe an (utilizați bastoane sensibile!) Creatinină, clearance-ul creatininei Grupuri de risc tip 1: AK (studii clinice, deoarece niciunul nu este disponibil în prezent consecință clinică)

Diabet zaharat: diagnostic de laborator

Diabet zaharat: diagnostic de zahăr din sânge

Diabet zaharat: diagnosticarea glicemiei pagina 40, diapozitivul 116

Diabet zaharat: diagnostic de zahăr din sânge. Constatări discrepante. - Femeie grasă tânără: glucoză la post pozitivă - Bătrână subțire: ogtt pozitivă

Material de testare: Diferențe de concentrație Concentrațiile de glucoză sunt similare în sângele arterial și în sângele capilar. Ambele sunt cu aproximativ 8% mai mari decât în sângele venos. capilar arterial cca.8%> POCT concentrație venoasă de glucoză de laborator în apă plasmatică> eritrocite, deci concentrație de glucoză plasmatică cca.

Condiții preliminare Efectuarea testului oral de toleranță la glucoză 3 zile dietă cu 150 g carbohidrați/zi Interzicerea fumatului înainte/în timpul testului dimineața, după aproximativ 10 ore de abstinență alimentară Mediu fără stres Pacientul așezat sau culcat Efectuarea sângelui de post într-un tub de glucoză (fluor), apoi pacientul bea în interior 75 g glucoză în 5 minute, dizolvată în 250 ml apă (copii 1,75 g/kg greutate corporală) .După 2 ore, sângele este extras din nou în tubul de glucoză

Diabet zaharat: cinetica OGTT

Insulină, peptidă C și proinsulină Aproape nici o indicație. Nu este relevant pentru selectarea regimului de terapie antiglicemică (insulină vs. agenți antidiabetici orali) Sindrom ovarian policitic (rezistență la insulină) Examinări cu clemă (euglicemică, hiperglicemică) Medicină legală (omucidere, sinucideri)

Diabet zaharat: Diagnostic de urină Glucoza în urină: Glucozurie fiziologică: 15 mg/dl, limita de detectare a benzii de testare: 30 mg/dl Prag individual de rinichi (zahăr din sânge la care apare excreția de glucoză) 180 mg/dl: normal 150 mg/dl: Sarcina Atenție: nefropatie în cronică DM: prag renal până la 300 mg/dl. Fals negativ! Diagnosticarea precoce prin intermediul autocontrolului zahărului din sânge Nüchten al zahărului urinar neadecvat pentru controlul unui scop terapeutic normoglicemic Caracteristică specială: Glucoza în urină în normoglicemia DM renală cu disfuncție parțială tubulară congenitală sau dobândită. Pentozurie, lactozurie, galactozemie, fructozurie: nu sunt recunoscute metodologic (specificitate) Corpuri cetonice în urină (bastoane): (β-hidroxbutirat), acetoacetat +++, acetonă + cetonă în sânge: substanță de plumb β-hidroxibutirat> 3,0 mmol/l

Diabet zaharat: glicație Fiziopatologie: - afectarea membranei bazale, microvasculopatii, neuropatii Markeri diagnostici: - HbA1c, fructozamină

Diabet zaharat: controlul HbA1c la fiecare 3 luni Aldimina instabilă formează cetoamină stabilă formează 3 subunități ale HbA1: a, b, c; HbA1c este cea mai mare memorie de zahăr din sânge cu 70%, 4-8 săptămâni. În funcție de metoda de laborator: 7%: risc de infarct + 40%,> 8% + 80%. Pentru fiecare reducere de 1%, reducerea cu 20% a complicațiilor, dar 3x risc de hipoglicemie. Studiu ACCORD: Pacienții vârstnici cu DM de tip 2 au reușit să evite creșterea în greutate prin reducerea a 2-3 medicamente Evitarea hipoglicemiei Peștera de tratament cauzal: Epifenomene Se acordă prioritate modificărilor stilului de viață (dietă, IMC, activitate fizică) Aprobarea cu atenție a noilor medicamente

Schimbarea paradigmei: Studiu de acord și avans Începeți tratamentul devreme (reducerea zahărului din sânge) Intensificați terapia cu atenție Fără politerapie> 2-3 medicamente Evitați creșterea în greutate Evitați hipoglicemia Peștera tratamentului cauzal: Epifenomene, modificările stilului de viață (dietă, IMC, activitate fizică) sunt reticente în aprobarea de noi medicamente

Schimbarea paradigmei: studiu de acord și avans

HbA1c: metode și valori de referință

Fructozamină Termen colectiv pentru proteinele serice glicate (de exemplu, albumina, IgG) Memoria zahărului din sânge: 2-3 săptămâni Indicație: Terapia de scurtă durată care monitorizează hemopatiile

De ce fructosamina nu a prins. Analitic nespecific Tulburări datorate disproteinemiei (fază acută, sindrom nefrotic, ciroză) Tulburări datorate hiperbilirubinemiei În funcție de poziția corpului și de congestie