Simptome ale gușei toxice difuze Competent despre sănătate pe iLive

Specialist al articolului

Patogeneza simptomelor clinice ale gușei toxice difuze este cauzată de influența hormonilor tiroidieni în exces asupra diferitelor organe și sisteme ale corpului. Complexitatea și varietatea factorilor implicați în dezvoltarea patologiei tiroidei determină varietatea manifestărilor clinice ale bolii.

În plus față de simptomele cardinale, cum ar fi gușa, exoftalmia, tremurul și tahicardia, la pacienții care, pe de o parte, au marcat iritabilitate, plâns, stângăcie, transpirație excesivă, bufeuri, modificări mici de temperatură, scaun instabil, umflarea pleoapei superioare, reflexe crescute. Devin incomode, suspecte, excesiv de active, au probleme cu somnul. Pe de altă parte, se observă adesea adinamia, atacuri bruște de slăbiciune musculară.

Pielea devine elastică, se simte fierbinte, iar părul este uscat și casant. Există un mic tremur în degetele brațelor întinse, a pleoapelor închise, uneori a întregului corp (un simptom al „stâlpului telegrafic”). Tremurul poate deveni atât de intens încât scrierea de mână a pacientului se schimbă, devine inegală și ilizibilă. Un semn important al bolii este prezența gușei. De obicei glanda tiroidă este moale și se mărește difuz și uniform. Dimensiunea gușei poate varia: crește odată cu emoția, după începerea tratamentului scade treptat, uneori devine mai densă. La pacienții individuali, un sunet sistolic palpabil și palpabil poate fi auzit deasupra glandei. Dar întinderea gușei nu determină gravitatea bolii. Tirotoxicoza severă poate apărea chiar și cu dimensiuni mici.

Este permisă atribuirea cu 5 grade a unei creșteri a glandei tiroide:

Fier, invizibil pentru ochi, istmul este examinat;
Lobii laterali sunt bine simțiți, glanda se observă la înghițire;
se observă o mărire a glandei tiroide la examinare („gât gros”);
Gușa este clar vizibilă, configurația gâtului este schimbată;
un gușă de dimensiuni uriașe.

Din 1962, lumea folosește clasificarea recomandată de OMS pentru mărimea gușelor. Conform clasificării OMS din 1994, se disting următoarele grade de mărire a tiroidei:

0 grade - fără gușă,
1 - gușa poate fi simțită, dar nu văzută,
2 - gușa este palpabilă și vizibilă într-o poziție normală a gâtului.

Cel mai frecvent simptom al gușei toxice difuze este pierderea progresivă în greutate, cu un apetit sigur sau chiar crescut. O eliberare crescută de hormoni tiroidieni duce la un consum crescut de resurse energetice în organism, în urma căruia greutatea corporală scade. În absența țesutului adipos, alimentarea cu energie a organismului se datorează unui catabolism crescut al proteinelor exogene și endogene. Gușa toxică difuză (boala usturătoare) nu este întotdeauna însoțită de pierderea în greutate. Uneori există o creștere a greutății corporale, așa-numitul „grăsime-Basedov”, care este asociat cu caracteristicile patogeniei bolii și necesită selectarea unei metode de tratament.

Mulți ani am crezut că modificările oculare la pacienții cu gușă toxică difuză este unul dintre simptomele bolii și este cauzat de un exces de hormoni tiroidieni. Cu toate acestea, sa dovedit că exoftalmia poate apărea atât în hipertiroidism, cât și în hipotiroidism, în tiroidita lui Hashimoto și, în unele cazuri, poate fi precedată de apariția simptomelor bolii glandei tiroide sau de dezvoltarea pe fundalul eutirozei.

Oftalmopatia este o boală autoimună cauzată de formarea de imunoglobuline specifice care determină modificări ale fibrelor retrobulbare și ale mușchilor oculari. Mai des, oftalmopatia este combinată cu boli autoimune ale glandei tiroide, gușă toxică difuză. Patogeneza bolii a intrat succesiv în contact cu un exces de hormon tiroidian, TSH, LATS, LATS-bandă de rulare ekzoftalmprodutsiruyuschih hormoni anticorpi microsomali prezență anticorpi ekzoftalmprodutsiruyuschih. Evident, defectul genetic al sistemului imunitar este legat de specificitatea afectării țesutului. Se constată că membranele de suprafață ale unor mușchi orbitali au receptori capabili să fixeze complexe antigen-anticorp care apar în afecțiunile tiroidiene autoimune.

Principalele modificări apar la nivelul mușchilor ochiului, în funcție de durata bolii. În stadiile incipiente există edem interstițial, infiltrare celulară difuză, care duce la degenerarea și dezintegrarea fibrelor musculare. Mușchii palizi, umflați, foarte mari. Următoarea fază este activarea fibroblastelor endomiziale, care produc colagen și mucopolizaharide, duc la proliferarea țesutului conjunctiv și a fibrozei, fibrele musculare pierd capacitatea de relaxare, ceea ce duce la mobilitate redusă. Procesul de reducere este încălcat. Creșterea volumului muscular duce la o creștere a presiunii intraorbitale, o întrerupere a lichidului din spațiile interstițiale. Se dezvoltă staza venoasă, ceea ce duce la edem al pleoapelor și al fibrelor orbitale. În etapele ulterioare, se observă degenerarea grasă a mușchilor. AF Brovkina a identificat 2 forme de oftalmopatie - exoftalmie edematoasă și miopatie endocrină. Cercetătorii străini vorbesc despre stadiile edematoase și miopatice ale oftalmopatiei ca stadii ale unui singur proces cu tulburări predominante în fibra retroorbitală sau în mușchii orificiului ocular.

Pacienții sunt îngrijorați de lacrimare, fotofobie, senzație de presiune, „nisip” în ochi, umflarea pleoapelor. O caracteristică importantă de diagnostic a exoftalmiei tirotoxice este lipsa duplicării. Exoftalmia este de obicei bilaterală, mai rar unilaterală. Gradul de exoftalmie poate fi determinat cu exoftalmometrul Gerthel. Cu gușa toxică difuză, proeminența ochiului crește uneori semnificativ. Exoftalmia este însoțită de luciu crescut al ochilor, se dezvoltă treptat, uneori timp de câteva zile sau ore. Severitatea sa nu se potrivește de obicei cu severitatea tirotoxicozei.

În plus, exoftalmii întâlnesc pacienții și alte simptome oculare: dezvăluirea extinsă a fisurilor pleoapelor (simptom Delrimplya), sclipiri rare (simptom Shtelvaga), luciu crescut (simptom Graefe), când pleoapa superioară rămâne în jos de iris, astfel încât să existe o sclera cu dungi albe (Simptomul lui Kocher), slăbiciune a convergenței (simptomul lui Moebius). Uneori există un simptom al lui Jellinek - întunecarea pielii pe pleoape. Aceste semne, în special globii oculari proeminenți și deschiderea largă a fantelor ochiului, conferă feței o expresie caracteristică a terorii. La repararea ochiului - așa-numitul aspect urât.

Când ochii de gradul mediu și sever sunt afectați, există o scădere a acuității vizuale, a dublei viziuni ca simptom constant și a injectării vaselor sclerei. Dezvoltă lagoftalmie - incapacitatea de a închide complet pleoapele, eventual ulcerarea corneei și a sclerei cu atașarea ulterioară a infecției secundare. Simptomele oculare de mai sus sunt exacerbate.

Clasificarea NOSPECS, propusă pentru prima dată în 1969, este utilizată în literatura străină.

0 - fără modificări patologice de la ochi;
I - Scurtarea pleoapei superioare - „aspect surprins”, ocular larg și simptom Grefs;
II - modificări ale țesuturilor moi ale orificiului ocular;
III - proeminența globilor oculari (creșterea depășește norma cu 3 mm sau mai mult);
IV - înfrângerea mușchilor ochiului, restricționarea mișcării globilor oculari;
V - modificări ale conjunctivei;
VI - înfrângerea nervului optic.

V. G. Baranov a considerat util să se facă distincția între trei grade de exoftalmie:

I - exoftalmie mică - (15,9 ± 0,2) mm, edem al pleoapelor;
II - exoftalmie moderată - (17,9 ± 0,2) mm, cu edem semnificativ al pleoapelor și simptome exprimate de înfrângere a mușchilor oculari;
III - exoftalmie pronunțată - (22,8 + 1,1) mm, ulcerație corneeană, diplopie, restricție severă în mobilitatea globilor oculari.

3-4% dintre pacienți dezvoltă un tip de leziune a pielii și a țesutului adipos subcutanat pe partea din față a piciorului numit mixedem pre-tipic. Mixedemul clinic pretibial se caracterizează printr-un sigiliu clar sau bilateral de culoare purpuriu-albăstruie pe suprafața anteromedială a tibiei. Edemul apare ca urmare a alterării metabolismului glucoproteinelor, ale cărui componente glucidice se găsesc în substanța edematoasă - mucina. Pentru o lungă perioadă de timp, cauza mixedemului pre-bacterian a fost scleroza vasculară și congestia circulatorie, care a dus la tulburări trofice. Considerate drept factori cauzali leziuni cerebrale diencefalice, hipersecreție de TSH prin glanda pituitară anterioară la pacienți după îndepărtarea glandei tiroide, schimbarea funcției glandei pituitare și pe fundalul mecanismelor perturbate de reglare neurotropă. Până în prezent, cel mai probabil mecanism pentru dezvoltarea prebialului și a mixedemului este autoimun. McKenzie a găsit în sângele celor mai mulți pacienți factor de LATS mixetem pretybialnoi.

La bărbați, există uneori o îngroșare a cartilajului degetelor (macrofie tiroidiană) cauzată de edemul țesutului falangian dens și de neoplasmul periostal al țesutului osos.

Dimensiunile inimii sunt extinse spre stânga, se aud sunete sistolice. Caracteristică presiunii pulsului ridicată datorită creșterii excesive a diastolicului sistolic și scăzut. Electrocardiograma nu prezintă trăsături caracteristice. Adesea există vârfuri înalte P și T, există un pâlpâire al atriilor, extrasistol. Uneori pe electrocardiogramă se poate observa scăderea segmentului ST și a undei negative T. Modificări în partea terminală a complexului ventricular pot fi observate atât în absența durerilor anginoase, cât și în angina pectorală; De obicei sunt reversibile. Deoarece tirotoxicoza este compensată, există o tendință pozitivă în modificările ECG.

Leziunile tractului gastro-intestinal sunt frecvente la pacienții cu gușă toxică difuză (boala Graves). Pacienții se plâng de o modificare a apetitului, o tulburare a scaunului, dureri abdominale, vărsături. Uneori se observă constipație spastică. În cazurile severe, ficatul este afectat. Există o creștere a dimensiunii lor, durere în hipocondrul drept, uneori icter. Cu o terapie adecvată a tirotoxicozei, disfuncția hepatică este reversibilă. În gușa toxică difuză, funcția pancreasului are, de asemenea, un efect. Pacienții observă adesea o creștere a nivelului de zahăr din sânge, un test pentru toleranța la glucoză este întrerupt. Când sunt eliminate simptomele tirotoxicozei, parametrii metabolismului glucidic sunt normalizați.

Femeile au tulburări menstruale până la amenoree. La bărbații care suferă de tirotoxicoză, scade libidoul, potența, uneori există o încălcare a ginecomastiei. Sub influența hormonilor tiroidieni, există o distrugere rapidă a cortizolului, ceea ce duce la hipocorticism cu tirotoxicoză pronunțată. În cazul unei gușe toxice pe termen lung, difuze (boala Graves), există, de asemenea, o defalcare a cortexului suprarenal, care provoacă insuficiență suprarenală relativă.

Studiul efectuat de Clinica de tirotoxicoză arată că pacienții nu au întotdeauna semne clare ale bolii. Adesea nu există o creștere mare a glandei tiroide, tahicardie constantă, expresii faciale caracteristice, simptome oculare. Pacienții sunt deranjați de palpitații intermitente însoțite de senzații neplăcute în zona inimii, dispnee sau vânt scurt. Atacuri externe, ritmul cardiac poate fi în limite normale, EKG fără caracteristici speciale, nivelul hormonilor tiroidieni din sânge nu este modificat. În timpul atacului, nivelurile de triiodotironină și tiroxină din sânge au fost mult crescute.

Toxicoza triyodtironinovy, curge pe fondul conținutului normal de tiroxină din sânge, dar niveluri crescute de triiodotironină, apare în 5% din cazurile de gușă toxică difuză, și pentru adenoamele autonome - până la 50%. Unul dintre motivele încălcării raportului de tiroxină și triiodotironină în glanda tiroidă poate fi lipsa de iod, ceea ce duce la o sinteză compensatorie a celui mai activ hormon.

Un alt motiv pentru creșterea stratului izolat Ts poate fi tranziția accelerată periferică T 4 la T 3. Simptomele evoluției acestei forme de tirotoxicoză nu au particularități.

În literatură, pacienții care au atacuri în timpul hipertiroidismului au complicat paralizia parțială sau completă a mușchilor scheletici proximali în combinație cu tulburări vegetative: transpirație, sete, tahicardie, tensiune arterială crescută, excitabilitate crescută. Uneori, paralizia periodică se exprimă clar sub forma slăbiciunii temporare a picioarelor.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]