Sindromul Cushing la câini - câine-pisică-cal
Setea insatiabila
Numit după neurologul și chirurgul american Harvey Williams Cushing, sindromul canin Cushing este una dintre cele mai frecvente și cunoscute boli endocrine la câini. Declanșat de excesul de glucocorticoizi cronici, duce la numeroase modificări care apar adesea treptat și pot fi foarte diferite în cazuri individuale. Deoarece nu este disponibil un test 100% fiabil, diagnosticul cauzează adesea disconfort veterinarilor. Terapia cu trilostanul foarte bine tolerat și extrem de eficient permite celor mai mulți pacienți afectați să ducă o viață lungă, fără griji.
Sindromul Cushing canin care apare spontan sau hiperadrenocorticismul canin (HAC) este o boală tumorală, în special la câinii mai în vârstă, care este declanșată în peste 80% din cazuri de adenoamele hormonale active ale glandei pituitare și, mai rar, ale cortexului suprarenal. Mai puțin de 10% din cazuri sunt adenocarcinoame suprarenale cu o puternică tendință de creștere locală, infiltrativă. Formele speciale precum sindromul Cushing „ectopic”, cauzate de tumori producătoare de ACTH în afara glandei pituitare sau HAK dependent de hrană, cauzate de receptori anormali GIP (peptidă insulinotropă glucozodependentă) de pe celulele cortexului suprarenal, sunt aparent foarte rare. Ca o consecință a secreției de hormon autonom, mecanismele de feedback fiziologic ale sistemului hipotalamus-hipofiză-suprarenală eșuează în toate cazurile și apare o secreție patologică de cortizol crescută. Datorită creșterii tumorale de obicei lente și capacității celulelor de a inactiva cortizolul prin oxidare la cortizon, simptomele apar adesea insidios și foarte diferit. Pe lângă modificările asociate glucocorticoizilor, sunt posibile simptome datorate efectelor locale de masă și infecțiilor secundare.
Modificările frecvente ale sângelui includ o leucogramă de stres și valori hepatice crescute. Fosfataza alcalină (ALP de obicei de 2,5 ori mai mare decât capătul superior al intervalului de referință) și izoenzima termorezistentă a ALP indusă de cortizol (cALP), care sunt crescute la 95% din câinii cu HAK, prezintă un interes deosebit. Cu toate acestea, aceste creșteri nu sunt specifice și sunt observate și într-o varietate de alte boli. De ce 5% dintre câinii cu HAK au niveluri normale de CALP nu se cunoaște. Simpla prezență a ALP crescut în absența simptomelor clinice nu justifică testarea endocrină. Cea mai frecventă cauză a acestui fapt este hiperplazia nodulară a ficatului. Există o specialitate de rasă cu Scotch Terrier. Creșterea ALP, care este adesea descoperită accidental la acești câini, este probabil cauzată de o formă subclinică specială de HAC. Legarea cortizolului de receptorul de aldosteron duce la hipernatremie și hipokaliemie observată uneori. Deși hiperglicemia în
30% dintre câinii cu HAK sunt măsurați, doar câțiva dezvoltă diabet zaharat real.
Diagnosticul hiperadrenocorticismului canin (HAC) se bazează pe o combinație de teste. Acestea nu trebuie efectuate în niciun caz la animalele cu boli acute non-suprarenale. Preselecția bună a pacienților testați este cheia succesului. Terapiile la alegere sunt administrarea orală de trilostan pentru HAC hipofizară și suprarenalectomia pentru HAC suprarenal. Conform noilor descoperiri, dozele de trilostand recomandate inițial la începutul terapiei erau prea mari.