Știri de ultimă oră - Ciroza NASH și encefalopatia hepatică
Este o concepție greșită că alcoolul este întotdeauna cauza cirozei hepatice, ceea ce deschide calea pentru encefalopatia hepatică (HE). Steatohepatita nealcoolică (NASH) apare în aproximativ fiecare al cincilea ficat gras. Până la 26% dintre pacienții cu NASH dezvoltă ciroză cu un risc crescut de carcinom hepatocelular, ascită și HE, a raportat profesorul Dr. Elke Roeb de la Spitalul Universitar Gießen și Marburg la un simpozion organizat de Merz Pharmaceuticals în cadrul celui de-al 120-lea congres anual al Societății germane de medicină internă (DGIM) din Wiesbaden *.
Cu toate acestea, deoarece HE este detectat prea târziu în multe cazuri și chiar și minim HE reduce calitatea vieții pacientului și crește riscul de accidente de circulație, ar trebui acordată atenție acestei disfuncții grave a creierului în îngrijirea pacienților cu ciroză, conform recursului. de Dr. Peter Buggisch, director medical al Centrului hepatic din Hamburg la Institutul de Medicină Interdisciplinară din Clinica Asklepios St. Georg în prelegerea sa. Scăderea nivelului crescut de amoniac din cauza performanțelor hepatice afectate este, prin urmare, un obiectiv terapeutic important în tratamentul HE, potrivit gastroenterologului. O meta-analiză actuală1 confirmă din nou buna eficacitate și tolerabilitate a L-ornitinei-L-aspartat (Hepa-Merz®) atunci când este administrat oral (până la 3 x 6 g/zi) și intravenos (până la 20 g/zi).
În Germania, aproximativ 3,5 până la 5 milioane de persoane suferă de boli hepatice cronice, dintre care aproximativ 1 milion au ciroză. Până la 84% dintre acești pacienți dezvoltă HE în diferite grade, a explicat dr. Peter Buggisch. Convertit la numărul de cabinete de medicină generală din Germania, aceasta înseamnă că există o medie de zece pacienți cu HE manifestă sau latentă pe cabinet.
NASH - o nouă epidemie
Se estimează că numărul pacienților cu HE va continua să crească în următorii câțiva ani, ca urmare a unui număr tot mai mare de persoane cu obezitate, sindrom metabolic și diabet zaharat, pe fundul cărora se poate dezvolta ciroză hepatică indusă de NASH și poate duce la HE. NASH este deja una dintre cele mai frecvent diagnosticate boli hepatice cu o incidență crescândă și un risc crescut de morbiditate și mortalitate, a explicat profesorul Dr. Elke Roeb. În ceea ce privește terapia, accentul este pus pe schimbarea stilului de viață și a obiceiurilor alimentare, cu scopul de a reduce greutatea și terapia optimă pentru bolile însoțitoare. Prin urmare, terapia NASH urmărește, de obicei, îmbunătățirea profilului lipidic și a rezistenței la insulină. Potrivit expertului, posibilele abordări medicamentoase pentru care s-ar putea arăta un anumit beneficiu sunt în prezent metformina, sartanii, statinele, precum și acizii grași omega-3 și vitamina E. De asemenea, ar trebui efectuate evaluări hepatologice regulate și urmărire.
EL ─ o provocare pentru practică
HE este o complicație gravă a oricărei boli hepatice cronice. Apare adesea în contextul cirozei hepatice, de ex. datorită hepatitei virale cronice sau steatohepatitei nealcoolice (NASH). Deoarece anomaliile neuropsihiatrice din stadiile incipiente ale HE trec de obicei neobservate, medicul ar trebui să acorde mai multă atenție simptomelor, a spus dr. Buggy. Informațiile furnizate de istoricul altcuiva, de exemplu de la rude, ar putea fi, de asemenea, utilizate pentru clarificări suplimentare.
Datorită conducerii reduse de detoxifiere hepatică, neurotoxina amoniac, legată ca glutamină, se acumulează în astrocite, ceea ce duce la umflarea lor osmotică și la tulburări ale neurotransmisiei. Prin urmare, obiectivul principal al terapiei este scăderea nivelului crescut de amoniac din sânge, a descris Dr. Buggy. Există diferite moduri terapeutice de a face acest lucru. Spre deosebire de dizaharide neabsorbabile precum lactuloza sau lactitolul și antibioticele selective intestinale, care reduc producția de amoniac intestinal, administrarea de L-ornitină-L-aspartat (Hepa-Merz®) singura farmacoterapie aprobată care crește detoxifierea extraintestinală a amoniacului în ficat, mușchi și creier. Sunt activate două căi metabolice: ciclul ureei în periportal și sinteza glutaminei în hepatocitele perivenoase și în mușchi.
Importanta L-ornitină-L-aspartat ca o opțiune de terapie bazată pe dovezi pentru HE a fost dovedită în studii cuprinzătoare dublu-orb controlate cu placebo și eficacitatea sa cu administrare orală și intravenoasă a fost din nou confirmată într-o meta-analiză actuală1. Cu L-ornitină-L-aspartat, hiperamonemia poate fi redusă eficient prin activarea sintezei de uree și glutamină. Această abordare cu acțiune dublă stimulează detoxifierea amoniacului în ficat, creier și mușchi și astfel îmbunătățește în mod demonstrabil gradarea HE și performanțele cognitive și psihomotorii ale pacientului
Fără restricții proteice!
Buggisch a respins în mod clar restricția de proteine. „Conducem pacientul în catabolism. Acest lucru este contraproductiv pentru prognoza generală. "
1) Bai M și colab J Gastroenterol Hepatol 2013. 28 (5): 783-792