Stroke Solutions pentru a reduce riscul

Ateroscleroza determină îngustarea pe termen lung a calibrului vaselor: este stenoză.

Dacă cineva apropiat a avut un accident vascular cerebral, atunci știți că este probabil unul dintre cele mai grave accidente care se pot întâmpla într-o viață. Doar o persoană din zece își recuperează pe deplin capacitățile fizice și mentale: celelalte au consecințe paralizante pentru viață și aproape 40% mor în următoarele luni.

Urmările acestui accident sunt coagularea sângelui și nu este de mirare că majoritatea oamenilor nu vor să audă despre asta. Dar faptele sunt acolo: una din cinci persoane va avea un accident vascular cerebral în timpul vieții. Anumite categorii ale populației sunt deosebit de expuse riscului:

persoanele supraponderale;
persoanele cu diabet de tip 2;
persoane cu probleme de circulație a sângelui;
persoane cu hipertensiune;
oameni stresați;
persoanele cu hipercolesterolemie.

Toți purtătorii de plăci aterosclerotice, principala cauză a accidentului vascular cerebral

Grăsimile circulă constant în vasele noastre de sânge. Unele provin din dietă, altele sunt făcute de ficat din aportul alimentar de carbohidrați. Acestea se deplasează prin tot corpul datorită transportorilor: lipoproteinele cu densitate redusă (LDL) le aduc la celulele care au nevoie de ele, în timp ce lipoproteinele cu densitate mare (HDL) descarcă arterele și le transportă înapoi în ficat unde vor fi degradate. Acești doi transportori ajută la reglarea cantității de grăsime care circulă în sânge.

Uneori, însă, acest regulament este defect. Când aportul de zaharuri sau grăsimi este prea mare pentru o perioadă prelungită, transportorii LDL sunt în mod anormal în exces. Această situație prezintă riscuri pentru sănătate. Grăsimile care circulă în sânge sunt foarte fragile: pot fi „degradate” de mulți factori precum zaharurile (vorbim de „glicație”) sau radicalii liberi (vorbim de „oxidare”). Această nenorocire este foarte dăunătoare pentru ei: nicio celulă nu acceptă de fapt să aducă în ea grăsimi „degradate”. Acestea trebuie apoi trimise înapoi în ficat de către transportatorii HDL, pentru procesare.

Din păcate, în caz de surplus, există nici un loc pentru toată lumea ! Transportatorii sunt luați literalmente de furtună. Aici începe fenomenul aterosclerozei: grăsimile rămase pe țiglă tind să se așeze pe pereții arterelor, în special în zonele slăbite, ramuri sau bifurcații. În acest moment, alerta este dată de sistemul imunitar. Macrofagele înghit grăsimile degradate atașate de perete, dar rămân prinse local și în cele din urmă mor prin apoptoză (acesta este celebrul „sinucidere” celular), formând un depozit amestecat cu resturi celulare și grăsimi oxidate. Cam așa se formează o placă aterosclerotică. O purtăm cu toții, dar plăcile mai mari sunt rezultatul unei lipide prea mari în sânge pentru o lungă perioadă de timp. Aceste plăci se suprapun în cele din urmă, înfundând complet arterele și reducând treptat dimensiunea acestora (aceasta se numește „stenoză”).

De fapt, organismul încearcă să răspundă la acest mecanism patologic altul decât prin sistemul imunitar. Celulele din peretele arterial încep să facă o șapă fibroasă, formată din colagen, pentru a izola placa și a o face mai stabilă. Acest fenomen face posibilă reducerea riscului de rupere a plăcilor, dar arterele pierd incontestabil elasticitate și flexibilitate. Și riscul nu este complet exclus: macrofagele încă în viață care alcătuiesc placa produc proteine capabile să digere colagenul, ceea ce determină în cele din urmă subțierea și slăbirea șapei. În timp, peretele interior al arterei se poate fisura sau chiar rupe, rezultând formarea cheagului care poate provoca accident vascular cerebral.

Hipertensiunea, un ucigaș tăcut care contribuie pe deplin la fenomen

Hiperlipidemia este un factor major al accidentului vascular cerebral, dar nu este singurul: tensiune arterială crescută, care se caracterizează printr-o presiune anormal de mare a sângelui pe peretele arterelor, contribuie adesea la apariția acestuia (înmulțește riscul cu un factor de 20 [1]). Sub stres sau efort fizic, tensiunea arterială crește pentru a satisface nevoile energetice ale celulelor musculare. Acesta este un fenomen complet normal, care nu dăunează organismului, cu condiția să nu continue la nesfârșit! În caz contrar, presiunea anormal de mare dăunează progresiv pereților și poate provoca chiar rupturi, în special în zonele deja slăbite de plăcile aterosclerotice.