Tabloul clinic al poliartritei reumatoide - FETeV

Artrita reumatoidă este o boală cronică inflamatorie a articulațiilor care afectează predominant articulațiile membrelor care sunt îndepărtate de trunchi și duce la articulații dureroase, umflate, cu mobilitate limitată și distrugere progresivă a articulațiilor. Aceasta ar trebui să se distingă de artrita cronică juvenilă (depășită: artrita reumatoidă juvenilă), care apare la copii și adolescenți și în care procesele inflamatorii sunt în prim plan.

Împreună cu osteoartrita, artrita reumatoidă este cea mai frecventă modificare inflamatorie a articulațiilor. Prevalența în Germania este cuprinsă între 0,5 și 0,8% din populația adultă, astfel încât aproximativ 5 până la 8 persoane sunt afectate la 1000 de locuitori. Debutul bolii are loc între deceniul 5 și 8 al vieții, bărbații se îmbolnăvesc de obicei mai târziu decât femeile. De asemenea, femeile sunt de aproximativ trei ori mai susceptibile de a fi afectate, motiv pentru care este posibilă o influență hormonală [Sym 2002].

Cauze și factori de risc

Cauzele exacte sunt încă în mare parte neclare. Conform explicațiilor actuale, procesele autoimunologice care au fost declanșate de o infecție bacteriană sau virală anterioară par să joace un rol esențial în dezvoltare. Deoarece boala apare la purtătorii anumitor variante genetice sau în familii, factorii genetici contribuie cel mai probabil la dezvoltarea acestora.

Aproximativ 50% din riscul apariției artritei reumatoide se bazează pe factori genetici [van 2009]. Acum sunt cunoscute aproximativ 30 de regiuni genetice care sunt asociate cu apariția bolii inflamatorii articulare, un mecanism de acțiune fiind descris în prezent doar pentru genele PTPN22 și HLA (literatură în [Sco 2010]). Cu toate acestea, multe dintre aceste modificări genetice s-au găsit și în alte boli autoimune sau joacă un rol în procesele inflamatorii [Sco 2010].

Fumatul este cel mai puternic factor de risc controlabil pentru dezvoltarea artritei reumatoide. Riscul crește liniar cu intensitatea și durata consumului de țigări [Sto 2003]; [Cos 2006].

Alti factori

Studiile privind influența unui statut scăzut de vitamina D, precum și aportul de proteine și carne roșie sunt contradictorii și în prezent nu permit să se facă nicio afirmație cu privire la măsura în care acești factori sunt asociați cu un risc crescut [Lia 2009].

Fiziopatologie

Dezvoltarea poliartritei reumatoide este un proces extrem de complex în care diferite procese duc în cele din urmă la inflamația persistentă a membranei sinoviale (sinovita) și la distrugerea crescândă a cartilajului și a țesutului osos. Nu este pe deplin clar care procese joacă un rol în inflamație și distrugerea articulațiilor și modul în care acestea interacționează.

La începutul bolii există reacții inflamatorii, a căror origine este încă speculată. În ce măsură acestea sunt rezultatul unei dereglări determinate genetic sau sunt cauzate de infecții la început este încă un mister. O posibilă secvență ar putea fi ca sistemul imunitar să inițieze un proces inflamator din cauza unei infecții virale, ca urmare a căruia, în anumite condiții genetice, are loc un atac greșit de anticorpi împotriva țesutului propriu al corpului.

Se știe că în cursul bolii se pot forma autoanticorpi (factori reumatoizi) împotriva altor anticorpi (imunoglobuline) precum și împotriva anumitor proteine tisulare endogene (de exemplu, anticorpi împotriva peptidelor citrullinate, ACPA). Deși acestea nu apar la fiecare pacient, dacă sunt prezente, acestea sunt asociate cu o activitate inflamatorie mai severă și distrugerea articulațiilor. Mărimea bolii, care sunt formate autoanticorpi și dacă aceasta afectează numai articulațiile sau se răspândește sistemic, pare să depindă de dispoziția genetică respectivă a pacientului [Bur 2003].

Ca urmare a răspunsului imun, se formează tot mai mulți mesageri inflamatori (citokine), cum ar fi factorul de necroză tumorală-alfa (TNF-alfa) și interleukina-1 (IL-1). De asemenea, echilibrul dintre citokinele proinflamatorii și antiinflamatorii pare a fi perturbat [Bur 2003]. Eliberarea susținută și crescută a substanțelor inflamatorii mesager duce la conversia fibroblastelor sinoviale într-o formă patologic agresivă și invazivă, care este capabilă să penetreze țesutul cartilajului pe de o parte - și probabil să-l distrugă - și pe de altă parte să se răspândească în corp [Sco 2010]. În plus, anumiți factori care activează osteoclastele care degradează osul par să fie implicați în distrugerea țesutului osos [Bur 2003].

Inflamația determină lărgirea vaselor de sânge din membrana sinovială și fluidul curge din vase în sinoviu (lichid articular). Rezultatul este umflarea articulației. Globulele albe din sânge și factorii de coagulare cresc în sinoviu. Efectul citokinelor duce la creșterea diviziunii celulare a membranei sinoviale (hiperplazie), care apoi se îngroașă și formează așa-numitul pannus (creșterea excesivă a țesutului conjunctiv). Aceasta formează o serie de enzime degradante care îi permit să crească infiltrativ în cartilaj și țesut osos. Pe măsură ce panoul se răspândește, articulația își pierde din ce în ce mai mult mobilitatea până când se rigidizează și se deformează.

Simptome

Acestea durează cel puțin o oră și se îmbunătățesc în timpul zilei. Acest lucru este declanșat de inflamația țesutului conjunctiv, în special a membranei sinoviale (sinovita), care în timp distruge articulația. În mod caracteristic, aceste umflături sau dureri apar simetric (pe ambele părți).

Acestea atacă preferențial

mână-,
Baza degetelor și/sau
Articulațiile mijlocii ale degetelor și articulațiile degetelor de la picioare.

Artrita reumatoidă se manifestă prin

durere puternică,
Umflături și
Rigiditatea articulațiilor afectate, în special în dimineața.

Adesea sunt afectate 5 articulații sau mai multe (poliartrită), mai rar mai puțin (mono- sau oligoartrită).

În plus, apare un sentiment general de boală. Cei afectați suferă în mare parte de

oboseală,
Apatie,
Reducerea performanței,
febra usoara,
Pierderea poftei de mâncare și
Pierderea în greutate, de asemenea
depresiuni.

Pe măsură ce boala progresează, țesuturile din jurul articulațiilor, cum ar fi tendoanele sau bursa, se pot inflama. Odată cu creșterea distrugerii articulațiilor și tendoanelor, membrele se deformează până când sunt complet imobile.

La aproximativ o treime din pacienți, așa-numiții noduli reumatoizi se dezvoltă în locuri cu sarcini de presiune ridicate. Acestea diferă ca mărime în funcție de severitatea inflamației și pot fi reduse, de exemplu, prin administrarea de cortizol. Cu toate acestea, pe măsură ce diagnosticul și tratamentul se fac din ce în ce mai devreme, numărul pacienților care dezvoltă astfel de noduli reumatici scade.

În unele cazuri, inflamația poate afecta și alte organe și țesuturi. Poate apărea inflamația diferitelor straturi ale peretelui ocular (sclerită și episclerită), care, în cazuri extreme, pot duce la perforația globului ocular. Inflamația vaselor mici este asociată cu defecte ale pielii uneori mari, în special pe picioarele inferioare și pe spatele piciorului. În cazuri rare, poate apărea inflamație care pune viața în pericol dacă, de exemplu, sunt afectați mușchiul inimii (pericardită), pleura (pleurezia) sau pereții vaselor (vasculita).

Diagnostic

Din 2010, au fost în vigoare noi criterii de clasificare pentru diagnosticul artritei reumatoide, care au fost definite de Asociația Americană a Reumatologilor (ACR) în cooperare cu Asociația Europeană a Reumatologilor (EULAR).

Istoricul medical și examenul fizic

De cât timp există simptomele?
La ce moment al zilei apar simptomele și cât durează?
Unde apar durerile și umflăturile? Cum este sentimentul general al bolii?

Examinare fizică

Sunt articulațiile dureroase umflate și supraîncălzite sau articulațiile sunt afectate simetric pe ambele jumătăți ale corpului?
Există umflături osoase și/sau deformări?
Articulația afectată este limitată în mișcare și nu poate fi explicată prin alte cauze?
Există noduli reumatoizi?

Dacă au existat dureri, umflături și rigiditate în cel puțin 3 articulații timp de cel puțin 6 săptămâni, care încep de obicei dimineața și durează cel puțin 1 oră sau, de preferință, apar simetric, probabil că aveți artrită reumatoidă, care ar trebui verificată de un reumatolog.

Examen de laborator

În artrita reumatoidă, se observă modificări serologice datorită procesului inflamator (reacție de fază acută). Atât viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH), cât și peptida c-reactivă (CRP) pot fi crescute. Anticorpii specifici trebuie detectați în sânge pentru a restrânge cauza inflamației sau pentru a întări suspiciunea de artrită reumatoidă. În plus față de factorii reumatoizi clasici, sunt acum disponibile teste de anticorpi mai sensibili, de exemplu pentru anticorpi împotriva peptidelor/proteinelor citrullinate (ACPA).

Factorii reumatoizi

Factorii reumatoizi sunt autoanticorpi (majoritatea din clasa IgM) care sunt direcționați împotriva fragmentului Fc al propriilor imunoglobuline ale corpului de tip G (IgG). În stadiile incipiente ale poliartritei reumatoide, acestea pot fi detectate doar la aproximativ jumătate dintre pacienți, cu boală persistentă proporția crește la aproximativ 80%. Cu cât valoarea este mai mare, cu atât evoluția bolii este mai gravă. Rezultatele testelor slab pozitive se pot demonstra și în alte boli autoimunologice, cum ar fi sindromul Sjogren, lupus eritematos și sclerodermie, dar și, de exemplu, în afecțiuni hepatice cronice, colagenoză, tumori maligne sau tuberculoză.