Terapia de stimulare EndoStim® a sfincterului esofagian inferior - platformă de e-learning webop

activări webop

taxa gratuită de predare

testează acum

Activare individuală

Activare pentru această taxă de predare
pentru 3 zile

endostim

cont webop unic

Activarea tuturor contribuțiilor didactice
pret pe luna

pentru modul: chirurgie generală și viscerală

de la 8,17 €

Clinici și biblioteci

pentru modul: chirurgie generală și viscerală

de la 390,00 euro

  • anatomie
  • Management perioperator
  • execuţie
  • Complicații
  • dovezi
  • Video general

Activare individuală

Activare pentru această taxă de predare
pentru 3 zile

4,99 € cu TVA.

cont webop unic

Activarea tuturor contribuțiilor didactice
pret pe luna

pentru modul: chirurgie generală și viscerală

de la 8,17 €

Clinici și biblioteci

pentru modul: chirurgie generală și viscerală

de la 390,00 euro

introducere

Boala de reflux gastro-esofagian(GERD) este o boală gastro-intestinală frecventă, cu o prevalență crescândă la nivel mondial.

Suprimarea acidului cu inhibitori ai pompei de protoni (IPP) este tratamentul standard pentru controlul simptomelor și complicațiilor GERD. Cu toate acestea, se estimează că până la 40% dintre pacienți nu au răspuns parțial sau nu la tratamentul cu IPP. Această situație nesatisfăcătoare se datorează faptului că suprimarea acidului nu abordează fiziopatologia de bază, și anume sfincterul esofagian inferior disfuncțional.

Fundoplicarea este o procedură sigură și eficientă pentru terapia GERD, dar are efecte secundare, cum ar fi disfagia și incapacitatea de a regurgita sau voma. Acesta este motivul pentru care doar o minoritate de pacienți cu reflux suferă o operație, în acest caz cei cu un defect anatomic clar identificabil, cum ar fi o hernie hiatală mare.

Stimulare electrică este din ce în ce mai utilizat pentru diferite boli neuromusculare și a găsit recent acceptarea ca o nouă opțiune de tratament minim invaziv pentru boala de reflux gastroesofagian (GERD) prin modularea sfincterului esofagian inferior disfuncțional.

Anatomia stomacului relevantă din punct de vedere chirurgical

Din punct de vedere formal, stomacul este o creștere a tractului digestiv care se află între esofag și intestin și are sarcina de a depozita și de a amesteca alimentele. Acest organ gol muscular formează suc gastric acid (mucus și HCl) și enzime care pre-digeră unele componente ale alimentelor pentru a transmite apoi chimul în intestinul subțire în porțiuni.

Stomacul este de obicei situat în abdomenul superior stâng și mijlociu chiar sub diafragmă. Poziția, dimensiunea și forma stomacului variază foarte mult de la persoană la persoană și în funcție de vârstă, nivel de umplere și poziția corpului. Dacă stomacul este moderat plin, acesta are în medie 25-30 cm lungime și are o capacitate de stocare de 1,5 și în cazuri extreme chiar și până la 2,5 litri.

Stomacul este fixat și stabilizat în cavitatea abdominală de ligamente care se extind la ficat și splină, printre altele. Cu partea sa convexă formează curbura mare a stomacului (curbura gastrică mare/curvatura majoră) și cu partea concavă formează curbura stomacului mică (curbura mică a stomacului/curvatura minoră). Peretele său anterior este cunoscut sub numele de paries anterior și paries posterior.

Stomacul se află intraperitoneal și prezintă o acoperire de seroasă, doar cardia dorsală este liberă de seroasă. Mezogastria embrionară se deplasează de la fosta lor poziție sagitală la o poziție frontală ca urmare a torsiunii gastrice: omentul mai mic se extinde de la curbura mică la porta hepatică, omentul mai mare se extinde de la curbura mare la colonul transvers, splina și diafragma.

Stomacul poate fi împărțit în diferite secțiuni:

Intrare gastrică/cardia/ostium cardiacum
Gura superioară a stomacului este o zonă de 1-2 cm în care esofagul se alătură stomacului. Aici se află tranziția bruscă de la membrana mucoasă esofagiană la membrana mucoasă gastrică, care poate fi observată cu ușurință cu endoscopul.

Baza stomacului/fundului gastric
Deasupra intrării în stomac, fundul bombează în sus, cunoscut și sub denumirea de „cupola stomacului” sau fornix gastricus. Fundul este de obicei umplut cu aer, care este înghițit involuntar atunci când mănâncă. Când stă în poziție verticală, fundul formează cel mai înalt punct al stomacului, astfel încât aerul colectat poate fi văzut ca o „bulă de stomac” în imaginea cu raze X. Vis-a-vis de intrarea stomacului fundul este delimitat de un pli ascuțit (Incisura cardialis).

Corpul stomacului/corpul gastric
Partea principală a stomacului este alcătuită din corpul stomacului. Există pliuri longitudinale profunde ale membranei mucoase (plicae gastricae), care se extind de la intrarea stomacului până la pilor și care sunt denumite și „strada gastrică”.

Porter/pars pylorica
Această secțiune începe cu antrum pyloricum mărit, urmat de canalul de poartă (Canalis pyloricus) și se încheie cu portarul de stomac propriu-zis (pilor). Aici se află mușchiul sfincterului gastric (M. sphincter pylori), care este format dintr-un strat muscular puternic în formă de inel și închide gura inferioară a stomacului (ostium pyloricum). Pilorul închide orificiul stomacului și permite periodic ca unele pulpe alimentare (chyme) să treacă în duodenul ulterior.

Fiziopatologia bolii de reflux

Boala de reflux gastroesofagian (GERD) apare atunci când manifestările esofagiene sau extraesofagiene sunt cauzate de refluxul de conținut gastric în esofag și/sau calitatea vieții este afectată de simptome. Chiar dacă patogeneza GERD este multifactorială, este cauzată în principal de o insuficiență a barierei antireflux.

Bariera antireflux

Deoarece presiunea din abdomen este mai mare decât în ​​torace și gradientul continuă să crească în timpul tusei și a manevrei Valsalva, există o tendință fiziologică de a muta conținutul stomacului spre esofag, astfel încât este necesară o barieră care funcționează bine pentru a preveni refluxul. Principalele premise pentru o barieră antireflux suficientă sunt:

  • Funcția și localizarea sfincterului esofagian inferior ("LOS")
  • compresie externă prin crura diafragmatică
  • acut Unghiul său între esofagul distal și Mangenul proximal
    ligament frenoesofagian

Din punct de vedere fiziopatologic, se pot distinge 3 forme de bază ale unei bariere antireflux insuficiente, fiecare dintre acestea putând să apară singură sau în combinație:

  • relaxare tranzitorie a sfincterului
  • scăderea permanentă a presiunii sfincteriene
  • anatomie modificată (de exemplu, hernie hiatală)

În timp ce relaxările sfincterului tranzitorii domină la pacienții cu boală ușoară de reflux, formele severe de GERD sunt adesea asociate cu o hernie hiatală și/sau o presiune sfincteriană redusă permanent.

Relaxarea tranzitorie a LES

La persoanele sănătoase și pacienții cu reflux cu presiune normală de repaus a LES (> 10 mm Hg), pot apărea episoade de reflux care pot fi urmărite înapoi la relaxarea tranzitorie, independentă de înghițire a LES. Spre deosebire de relaxarea indusă de înghițire, relaxarea tranzitorie nu este însoțită de activitate esofagiană peristaltică și durează mai mult. Ceea ce distinge pacienții cu reflux de persoanele sănătoase cu relaxări tranzitorii nu este frecvența relaxărilor, ci refluxul acidului gastric. La persoanele sănătoase, relaxările tranzitorii duc rar la reflux acid, mai degrabă accentul se pune pe refluxul de gaz („eructații”). Declanșatoarele pentru relaxări tranzitorii vă pot u. A. reflexele vagovagale declanșate de distensia stomacului proximal.

Aparat sfincter și hernie hiatală

LES este un segment tonic de 3 - 4 cm lung, contractat al mușchiului neted, a cărui presiune este de obicei 10 - 30 mm Hg. Contracția sa musculară este dependentă de calciu, reglarea neuronală este colinergică. Dacă presiunea intraabdominală depășește presiunea sfincteriană - mai ales cu o creștere bruscă de ex. B. prin tuse - sau dacă presiunea sfincterului este foarte mică (0-4 mm Hg), conținutul gastric refluxează în esofagul inferior. În plus față de LES, membrele diafragmatice lungi de aproximativ 2 cm joacă, de asemenea, un rol important ca sfinctere „externe” atunci când există o creștere a presiunii intraabdominale.

Hernia hiatală axială, în care diferite mecanisme fiziopatologice determină reflux acid în esofagul inferior, este factorul predispozant pentru boala de reflux. Datorită deplasării LES, se dezvoltă o separare anatomică a aparatului sfincterului intern și extern, ceea ce duce la pierderea efectului sfincterului asupra diafragmei. În plus, hernia duce la tulburări ale funcției LES cu o scădere a presiunii bazale și o creștere a episoadelor de relaxare tranzitorie. Refluxul acid în esofagul inferior este de asemenea favorizat de relaxarea sfincterului indusă de înghițire, care practic nu se observă niciodată la pacienții cu reflux fără hernie și la persoanele sănătoase.

Acizi, pepsină și acizi biliari

Acidul și pepsina joacă un rol cheie în declanșarea simptomelor și a leziunilor din esofag. La pacienții cu GERD, volumul de secreție acidă este de obicei normal, dar acidul și pepsina ajung la esofagul sensibil la acid prin bariera inadecvată antireflux. Relevanța acidului este subliniată de eficacitatea inhibitorilor pompei de protoni în terapia GERD și de corelația dintre expunerea la acid a esofagului și gradul de deteriorare erozivă. Efectul dăunător al acizilor și al pepsinei poate fi potențat de acizii biliari (reflux duodenogastroesofagian, DGÖR). De exemplu, acizii biliari conjugați la un pH acid duc la eroziune și acizii biliari neconjugați la un pH alcalin duc la o permeabilitate crescută a mucoasei esofagiene.