Thieme E-Journals - Diabetologie și metabolism Rezumat
Importanța citokinelor proinflamatorii pentru declanșarea deteriorării celulelor beta este discutată nu numai pentru tipul 1, ci și pentru diabetul zaharat de tip 2. Prin urmare, scopul acestui studiu a fost de a examina pancreata modelelor animale stabilite de diabet de tip 1 și tip 2, cum ar fi șobolanul IDDM (șobolanul LEW.1AR1-iddm) și șobolanul de nisip (Psammomys obesus) pentru a arăta diferențele în modelul de exprimare a citokinelor în insulele deteriorate.
Folosind RT-PCR in situ și în timp real, expresiile genetice ale citokinelor proinflamatorii și ale celor două enzime iNOS și Procaspase 3, care sunt importante pentru afectarea celulelor, au fost examinate în pancreas în etapele timpurii sau târzii ale dezvoltării diabetului, comparativ cu expresia proteinelor. La șobolanul IDDM, un model animal de diabet de tip 1, citokinele proinflamatorii IL-1beta și TNF-alfa au fost detectabile în celulele imune ale insulelor la începutul infiltrării. În același timp, un sfert din celulele beta din insulele infiltrate au prezentat iNOS și Procaspase 3, care inițiază leziuni beta apoptotice. La șobolanul de nisip ca model animal pentru diabetul de tip 2, nu a existat nicio infiltrare a insulelor la una și trei săptămâni după inducerea diabetului de către o dietă bogată în carbohidrați. În celulele beta și în cele câteva celule imune, nu au fost detectate citokine și enzimele iNOS și procaspaza 3 utilizând RT-PCR in situ și imunohistochimie. Folosind RT-PCR în timp real, o cantitate mică de IL-1beta ar putea fi detectată în insulele de control și insulele diabetice fără nicio influență distinctă a stării metabolice diabetice. Celulele imune din ganglionii limfatici și splina, pe de altă parte, au prezentat citokine proinflamatorii la ambele modele animale.
Spre deosebire de apoptoza celulelor beta mediate de citokine în diabetul de tip 1, nu s-a găsit la șobolanul de nisip inducerea citokinelor proinflamatorii în timpul dezvoltării unei stări metabolice hiperglicemice ca model al diabetului de tip 2, în ciuda semnelor de deteriorare a celulelor beta. Prin urmare, alte mecanisme aparent duc la deteriorarea celulelor beta în diabetul de tip 2.