Thieme E-Journals - DMW - German Medical Weekly Abstract
Istoria publicării
Data publicării:
25 septembrie 2008 (online)
introducere
Rolul cauzal al trombozei coronare în infarctul acut a fost controversat până la sfârșitul anilor 1970. În 1912, pe baza constatărilor autopsiei, Herrick a formulat teza conform căreia necroza miocardică localizată este cauzată de o ocluzie trombotică a arterei coronare asociate [15]. În 1959, Fletscher și Sherry au inclus pacienți cu infarct miocardic acut în primul studiu clinic de fibrinoliză sistemică cu streptokinază, cu scopul de a reperfuza miocardul ischemic și de a limita dimensiunea infarctului prin lizarea trombului coronarian ocluziv [12]. În 1960 Boucek a infuzat semiselectiv trombolizină în sinusul coronarian drept sau stâng [3]. Fibrinoliza intracoronară selectivă a fost explorată în modele animale la începutul anilor 1970 [18], [23] și descrisă de Chazov la 2 pacienți în 1976; unul a avut reperfuzie [9]. Acest raport de caz în limba rusă a rămas în mare parte necunoscut în Occident până la începutul anilor 1980. Rezultatul acestei investigații nu l-a determinat pe Chazov să continue această strategie terapeutică.
În ciuda acestor abordări, când Food and Drug Administration (FDA) a aprobat terapia fibrinolitică pentru uz clinic în 1977, infarctul acut nu a fost una dintre indicațiile acceptate. În SUA, interesul pentru terapia fibrinolitică pentru infarctul miocardic sa stins, din două motive.
În Europa, aceste idei au fost larg acceptate. De asemenea, s-a presupus că liza unui tromb coronarian ocluziv durează 3-7 ore, prea mult pentru a salva miocardul [19]. Cu toate acestea, infarctul miocardic a continuat să fie tratat cu fibrinoliză sub idei patogenetice care au fost prezentate ultima dată în studiul publicat de Grupul European de Studii Cooperative în 1979 [13]. Autorii acestui studiu au explicat influența favorabilă a terapiei cu streptokinază asupra mortalității prin infarct cu reducerea rezistenței periferice cauzată de clivajul fibrinogenului [24] și au postulat o îmbunătățire a microcirculației miocardice. În experimentele pe animale, microtrombii secundari au fost găsiți în arterele și venele mici ale infarctului și în zonele sale periferice, despre care se credea că determină extinderea infarctului prin afectarea fluxului colateral [40]. Deoarece microtrombii s-au dovedit a fi rapid lizabili, s-a crezut că infarctul ar putea fi limitat de o perfuzie intravenoasă de streptokinază de 12 ore [40]. Reperfuzia prin liza unui tromb coronarian ocluziv nu a fost luată în considerare de Grupul European de Studii Cooperative [13].