Tratamentul intoxicației cu nicotină Toxicologie clinică INSPQ
Volumul 31, numărul 2
Ultima modificare:
rezumat
Numărul contestațiilor privind expunerile la nicotină este în creștere. Intoxicația cu nicotină se caracterizează printr-o imagine inițială a stimulării receptorilor nicotinici însoțită de vărsături timpurii. Dacă absorbția este extinsă, efectele vor fi stimulante mai întâi și apoi depresive. Orice pacient care suferă de vărsături de mai multe ori, dureri abdominale, hipersalivare, paloare sau transpirație trebuie evaluat în spital. În caz de expunere cutanată, pielea trebuie spălată cu apă, în timp ce, în caz de ingestie mare, poate fi indicată administrarea de cărbune activ. Cu toate acestea, nu există un antidot specific pentru nicotină. Atropina poate fi utilizată pentru tratarea simptomelor muscarinice, dar nu are niciun efect asupra receptorilor nicotinici. Hipotensiunea, pe de altă parte, poate răspunde la reîncărcarea volumului sau la vasopresori. În cele din urmă, convulsiile sunt tratate cu benzodiazepine. În marea majoritate a cazurilor, administrarea unui bun tratament de susținere se încheie cu recuperare fără sechele.
Introducere
Numărul de apeluri către centrele de control al otrăvurilor din SUA cu privire la expunerea la nicotină a crescut din 2010, în special în rândul copiilor cu vârsta sub 5 ani (1). Din păcate, datele farmacocinetice și farmacodinamice privind produsele din tutun sunt rare, iar studiile cu aceste produse sunt complicate de limitări metodologice (2). Scopul acestui articol este de a rezuma informațiile disponibile în prezent cu privire la mecanismele de toxicitate ale produselor din tutun, prezentarea clinică și diagnosticul de intoxicație cu nicotină, pe lângă descrierea managementului recomandat de centrul de control al otrăvurilor din Quebec.
Mecanisme de toxicitate
Nicotina este bine absorbită de plămâni, mucoasa bucală, tractul intestinal și piele (absorbție mai lentă dacă este administrată printr-un plasture). Pe măsură ce absorbția nicotinei crește într-un mediu alcalin, gingiile, spray-urile, comprimatele sublinguale, pastilele și plasturile transdermici sunt alcalinizate, astfel încât acest produs să fie mai bine absorbit. Nicotina are doar 5% legare de proteine și un volum de distribuție de 2,6 L/kg (3). Este metabolizat de 80 până la 90% de ficat (citocromul P450 2A6), în principal la cotinină (un metabolit slab), dar o mică parte din produs este metabolizată de plămâni și rinichi. Toxicitatea poate fi crescută în prezența unei activități scăzute a citocromului P450 2A6. Acest nivel scăzut de activitate este mai frecvent în rândul asiaticilor și afro-americanilor (4). În timp ce timpul de înjumătățire al nicotinei este de 1 până la 4 ore (scade odată cu expunerea repetată), cel al cotininei este de 20 de ore (3). În plus, este posibil să se detecteze nicotină nemodificată (2 până la 35% din doză) în urină (3) .
O țigară poate conține 13 până la 30 mg de nicotină (biodisponibilitatea de la 1 la 1,5 mg după inhalare), în timp ce o țigară poate conține 15 până la 40 mg. Cu toate acestea, în cazul țigărilor electronice (e-țigări), nu există o modalitate standardizată de a le testa pentru a evalua toxicitatea acestora. În plus, profilul toxicologic al acestui tip de țigară poate varia considerabil în funcție de proveniență, materiale, tip și sursă de ingrediente, precum și de utilizarea sau neutilizarea bunelor practici de fabricație (5). Concentrațiile de nicotină pot varia de la 0 la 100 mg/ml în aceste țigări.
Deși puține date susțin această afirmație, au fost observate doze letale de 1 mg/kg la copii și 30 până la 60 mg la adulți. În schimb, pacienții au supraviețuit dozelor de 1 până la 4 g cu un tratament optim. Doza de 60 mg corespunde de fapt unei ingestii de 0,8 mg/kg (pentru un individ de 70 kg), iar această doză este clar mai mică decât dozele de 3,3 până la 50 mg/kg notate ca fiind letale la pacient. ) .
Prezentare clinică
Intoxicația cu nicotină (vezi Tabelul 1 din versiunea PDF a buletinului complet) se caracterizează printr-o prezentare inițială a stimulării receptorilor colinergici nicotinici însoțită de vărsături timpurii care adesea are ca efect decontaminarea într-o oarecare măsură a subiectului care a ingerat medicamentul. . Cu toate acestea, dacă absorbția este semnificativă, efectele vor fi stimulante mai întâi și apoi posibil depresive. Apariția semnelor muscarinice (diaforeză, hipersalivație) este compatibilă cu o progresie a toxicității. În cazuri extreme, moartea poate apărea din cauza aritmiei sau convulsiilor cardiace în timpul fazei de stimulare sau din paralizia musculară precedată de fasciculări (ca și în cazul succinilcolinei) în timpul fazei de depresie (7) .