Tulburări ale sistemului digestiv - Descărcare gratuită PDF
Boli ale sistemului digestiv Bază anatomică: cavitate bucală Faringe Esofag Stomac Intestin subțire Intestin gros Rect/an Vezică biliară Ficat Pancreas Cavitatea orală Cavum oris Limită frontală: limită spate: limită superioară: limită inferioară: limită laterală: buze faringe palat (tare/moale) maxilar inferior cu obraji musculari Cavitatea bucală este căptușită cu membrană mucoasă, astfel încât să fie menținută în permanență umedă. Există 3 glande salivare dispuse în perechi (glanda parotidă, glanda submaxilară) .Saliva glandei parotide conține amilază, care împarte carbohidrații. Limba este un organ muscular, prin care musculatura este atribuită musculaturii scheletice. Funcția: transportul alimentelor, formarea limbajului, percepția gustului La tranziția către gât sunt amigdalele, care au o funcție de apărare. Faringele Faringele se extind de la partea din spate a nasului până la laringe. Este un tub muscular format din mușchi striați. În gât traversează aerul - și calea alimentelor. Faringele este împărțit în 3 niveluri - nazofaringe - faringe orală - laringe
Hernii esofagiene Trecerea unor părți ale stomacului din cavitatea abdominală în cavitatea toracică prin golul esofagian din diafragmă. Intrarea stomacului se deplasează în cavitatea toracică și, în consecință, conținutul stomacului se deplasează înapoi în esofag și apare esofagita. Carcinom esofagian (CA) tumoră = creștere celulară prea rapidă Carcinom = originea modificării provine din țesutul epitelial adenom = celule glandale din membrana mucoasă (rareori) benigne (benigne) încapsulate din țesut sănătos, nu metastazează maligne (maligne) cresc în țesut sănătos în el, se formează metastaze Factori favorabili: - Consumul de alcool - Băuturi calde - Formarea țesutului cicatricial - Localizarea în îngustarea anatomică a esofagului (20% cricoid, 40% fiecare aortă și diafragmă) Simptome: - Disfagie (tulburări de înghițire) - Arsură în spatele sternului
Diagnostic: - Terapie cu biopsie gastroscopică: - Îndepărtare chirurgicală - Radiații - Chimioterapie (citostatice - reduc creșterea și reproducerea celulelor) - Operație (îndepărtarea tumorii, eventual utilizarea unui plastic) - În cazul carcinomului inoperal, se utilizează un stent - Ultimul pas: prognosticul PEG: - Foarte slabă datorită depistării tardive - În rata de supraviețuire de 5 ani, cartilajul cricoid trăiește încă 2%, aproximativ 10% cu îngustarea aortică și 20% cu îngustarea diafragmei sunt stomac (gaster mare) antrum - aici se găsesc celulele producătoare de acid clorhidric Fundus nu poate a fi umplut cu alimente este important pentru amestecarea alimentelor
Celulele glandale ale mucoasei gastrice celulele principale celulele parietale celulele alăturate formează o substanță enzimă inactivă pepsinogen pentru descompunerea proteinelor sub formă de acid clorhidric HCL (acid clorhidric) în stomac ucide bacteriile ingerate; Activează pepsinogenul în pepsină activă, formând factorul instrinsic este responsabil pentru absorbția mucusului vitaminei B12 pentru protejarea mucoasei gastrice Boli ale stomacului Gastrită = inflamație a mucoasei gastrice Cauze ale inflamației mucoasei gastrice Exogene: consum intens de alcool, infecție, radioterapie, medicamente la rubrica AINS (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene), Efecte secundare se află pe mucoasa gastrică) Endogen: stres fizic și psihologic, congestie cronică a sângelui în zona stomacului Simptome - Durere epigastrică (durere deasupra stomacului) - Greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare - Senzație de plenitudine Diagnostic - Anamneză (actuală, proprie, familială, socială) - terapia gastroscopiei - alimentele ușoare - eliminarea cauzelor - medicația pentru neutralizarea acidului gastric
Gastrita cronică tip A gastrită autoimună datorată autoanticorpilor aproximativ 5% - reacție autoimună împotriva celulelor parietale Corpul distruge celulele parietale. - Producția de acid clorhidric este redusă. - Reducerea deficitului factorului intrinsec B12 al eritrocitelor prea puțină anemie gastrită bacteriană tip B aproximativ 85% - există riscul de ulcer gastric și carcinom gastric tip C gastrită chimică - aproximativ 10% - medicamente nocive chimice care afectează mucoasa gastrică, reflux a sucului de bilă Simptome - Adesea asimptomatic (fără simptome) - Afecțiuni nespecifice abdominale superioare - Senzație de plenitudine - Terapie cu flatulență tip A Vitamină B12 de substituție (seringă B12) Tip B Terapie antibiotică Tip C Opriți noxa Boala ulcerului gastrooluodenal (ulcer gastric duodenal, ulcer celular: tumora devine mai subțire: du-te peretele rupt devine celule mai groase se înmulțesc ulcerul gastric Ulcerul duodenal Cauzele ulcerului duodenal - factori agresivi (cei care atacă membrana mucoasă) infecție cu Helicobacter pylori, HCI + pepsină, medicamente (AINS), stres, fumat - factori de apărare formare mucoasă gastrică, flux sanguin bun către Mucoasa gastrică
Simptome - durere epigastrică (sub stern) - balonare - eructații - greață - intoleranță alimentară Simptome specifice - durere de ulcer gastric după masă, în consecință PE mănâncă mai puțin există un risc de scădere în greutate - ulcer duodenal durere de post la aproximativ 3 ore după masă, dispare atunci când mănâncă se termină duodenul este împins în intestinul subțire. Terapie: - Măsuri generale: Evitarea agenților de slăbire a acidului (alcool, cafeină, nicotină); mâncați mai des mese mici; Oprirea medicamentelor care promovează ulcerul Terapie medicamentoasă: - Antibiotice - Medicamente pentru neutralizarea acidului Măsuri chirurgicale: - Rezecție gastrică conform Billroth I sau II Complicații: - Sângerări acute sau cronice (scaun tarat) - Perforare (izbucnește peretele stomacului Conținutul stomacului se golește în cavitatea abdominală Se produce inflamația cavității abdominale Inflamația peritoneului (peritontită) - obstrucție de ieșire gastrică - cancer gastric
Carcinom gastric Def: Neoplasm malign care provine din celulele epiteliale ale stomacului Cauze: - dispoziție genetică - alcool - alimente afumate și bogate în nitrați - gastrită cronică (tip A și tip B) Simptome: - senzație de presiune în stomac - durere la nivelul abdomenului superior - pierderea performanței - scădere în greutate - Sângerări - Vărsături prin stropire Diagnostic: - Anamneză/constatări clinice - Gastroscopie cu biopsie - Detectarea markerilor tumorali în sânge Terapie: - Îndepărtarea totală a stomacului și a ganglionilor limfatici afectați - Înlocuirea stomacului - Chimioterapie, radiații - Prognostic bun dacă este detectat devreme, altfel slab
Terapie: - Scop: pentru ameliorarea simptomelor, reducerea numărului de recurențe - Terapie medicamentoasă pentru durere și inflamație (cortizon) - Terapie chirurgicală în cazul în care terapia medicamentoasă eșuează Colită ulcerativă Def.: Inflamare cronică a mucoasei colonului Cauză: - Factori genetici - Infecții intestinale - Tulburări imune - fiziopatologie Inflamația crește din rect (este afectată doar membrana mucoasă). Inflamația duce la ulcere plate care au tendințe de cicatrizare Simptome: - Diaree sângeroasă și slabă (până la 30 de evacuări) - Tenesme (mișcări dureroase ale intestinului) - Febra, pierderea apetitului, pierderea în greutate Complicații: - Sângerări abundente - Diagnostic de exicoză: - Detectarea semnelor de inflamație Terapia cu colonoscopie: - Terapia medicamentoasă cu glucocorticoizi - Îndepărtarea chirurgicală a măii și a rectului cu anus natural sau artificial
Curs/prognostic: - tendință la reapariție - risc crescut de carcinom colorectal - cancer de colon Boli la nivelul colonului și rectului = adenocarcinom mucoasa colonului Cauză: - Factori favorizați (colită ulcerativă) - Timpi de trecere prea mari în colon - Dispoziție genetică Simptome: - Constipație și diaree - Sânge în scaun - Mișcări intestinale dureroase - Durere în cavitatea abdominală - Pierderea în greutate Cauze: - Ileus (obstrucție intestinală) - Sângerări masive - Perforare (explozii intestinale) - Metastază (ficat, schelet, plămâni) Diagnostic: - Anamneză - Constatări clinice - Examinarea scaunului la sânge - examen rectal - colonoscopie - detectarea markerilor tumorali în sânge - căutarea metastazelor
Terapie: - Terapie chirurgicală (rezecție intestinală cu sau fără tipuri de preater anus: ileostomie - descărcare prin secțiunea finală a intestinului subțire, abdomenul inferior drept; deschiderea transversostomului în abdomenul mediu; A. p. Scoaterea Signoideus din rect) - chimioterapie - radiație ileus obstrucție intestinală Mecanică: - strangulare ileus obstrucție intestinală cu prindere a vaselor de sânge ca urmare a prinderii sau rotației - obturație obstrucție intestinală ileus fără prindere a vaselor Dinamic: - spasm ileus spasm al mușchilor intestinului subțire, contracte intestinale - ileus paralitic obstrucție intestinală ca urmare a otrăvirii sau a unei tulburări de reflexie Simptome: - cu cât este mai mare Închidere, cu atât cursul și simptomele sunt mai severe și cu cât vărsăturile sunt mai devreme - Tulburări severe în apă și echilibrul electrolitic Simptome principale: - Dureri colice - Vărsături - Șoc - Creșterea pulsului și scăderea tensiunii arteriale Ameliorare ulterioară, dar durere persistentă, vărsături de fecale, netratate duce la peritonită, febră și scăderea cantității de urină
Diagnostic: - zgomote intestinale (inițial amplificate, mai târziu absente) - flatulență cu raze X recunoscută Terapie: - ileus mecanic întotdeauna OP - ileu dinamic sonda intestinului subțire, aspirația conținutului intestinal - terapie de șoc, terapie de perfuzie, ajustarea apei, - și echilibrul electrolitic, precum și boli ale echilibrului acido-bazic Metode de examinare hepatică: - Constatări palpabile (nu sunt palpabile la persoanele sănătoase) - Bolile ficatului duc la mărire și întărire (indurație). Splina este de obicei mărită - Sonografie (metoda cu ultrasunete) - Reprezentarea dimensiunii și formei, extinderea căilor biliare. Nu este posibil să se prezinte modificări ale țesuturilor (hepatită) - Puncție hepatică orală (biopsie hepatică percutanată) - Laparoscopie Puncție hepatică lapară
Pancreatită Inflamația pancreasului Cauze - abuz de alcool, boli ale tractului biliar, tulburări ale metabolismului lipidic, în cele mai multe cazuri auto-digestia glandei de către enzime activate prematur (tripsinogen, chimotripsinogen) (fără funcție; simptome activate de tripsină, chimotripsină - durere severă sau plictisitoare, permanentă abdomenul superior stâng, radiații ale durerii la spate, greață și vărsături, febră, tensiune abdominală, șoc circulator (scăderea masivă a tensiunii arteriale, diagnostic și terapie - laborator ! (creșterea lipazei, creșterea amilazei), valori hepatice anormale, sonografie (mărirea glandei), posibil îngustarea căii biliare Detectarea lichidului liber în cavitatea abdominală Terapie - ITS, nutriție parenterală, tub de drenaj gastric, terapie a durerii, antibiotice, mortalitatea este de 10-15%
Anatomia sângelui. Organismul uman are aproximativ 5-6 litri de sânge (întreaga cantitate de sânge trece prin corp într-un minut) Eritrocite: transport de oxigen, purtător al grupelor de sânge Leucocite: apărare imună Trombocite: coagulare a sângelui Fibrinogeni: responsabil pentru coagularea sângelui Glubuline: albumine de apărare: retenție de apă în sânge
Funcția de protecție a sângelui Hemostază/coagulare a sângelui Principala diferență dintre cele două este coagularea. Hemostaza începe cu cele mai mici leziuni vasculare și durează aproximativ 1-3 minute. Trombocitele se lipesc de marginile plăgii și eliberează serotonină. Serotonina determină contractarea pereților vasculari, închizând astfel deschiderea vasculară. Nu este suficient pentru deschideri mai mari ale navei. Coagularea sângelui se instalează cu leziuni vasculare majore și este un proces enzimatic care are loc în 3 faze. Prima fază de protrombină ---------------------------------------------- ------> Trombina V a doua fază fibrinogen ------------------------------------- -> Retragerea fibrinei V și formarea cheagurilor Faza I Faza de activare Trombokinaza, împreună cu ionii de calciu, activează protrombina formată în ficat sub acțiunea vitaminei K pentru a forma trombina. Faza a 2-a Faza de coagulare (faza de solidificare) Trombina transformă fibrinogenul în fibrină. Faza a 3-a Faza de retracție Firele de fibrină se contractă și stoarce serul (= retragere). Se formează cheagul (celule și fibrinogen). Sub acțiunea enzimei retractozimă, se creează un sigiliu permanent pe măsură ce rețeaua de plasă de fibrină se contractă și formează un tromb. Fiecare coagulare a sângelui este urmată de fibrinoliză pentru a dizolva prea multă fibrină care s-a format.
Terapia anticoagulantă Tromboliticele servesc la dizolvarea trombilor, prin care anticoagulanții inhibitori ai agregării plachetare falitronice indirecte directe și indirecte pe bază de heparină sunt posibili numai în primele ore