2. 2 - Metabolism lipidic postprandial (figura 5)

  • Cerințe preliminare și obiective
  • Clase
    • Conţinut
      • 1 - Organe și substraturi
        • 1.1 - Substraturi energetice
        • 1.2 - Organele metabolismului energetic
      • 2 - Utilizarea substraturilor în perioada post-masă
        • 2.1 - Metabolizarea glucozei postprandiale (figura 2)
        • 2.2 - Metabolism lipidic postprandial (figura 5)
        • 2.3 - Metabolizarea proteinelor postprandiale
      • 3 - Utilizarea suporturilor în timpul postului
        • 3.1 - Rezerve de energie (Tabelul I)
        • 3.2 - Utilizarea rezervelor de energie în timpul postului
        • 3.3 - Implicarea adaptării la deficitul energetic
    • Versiunea profesorilor
    • Versiunea PDF
  • Anexe
  • Opinia ta
  • Resurse pentru profesori
  • Ajutor
  • Autori
  • Contacte

⇒ Oxidarea periferică a glucozei (figura 4)

lipidic

După încărcarea orală a glucozei, rata maximă de oxidare, indiferent de cantitatea de glucoză ingerată, este de 4 mg/kg/min; această creștere este legată de oxidarea glucozei în țesuturile (mușchii) dependenți de insulină datorită prezenței insulinei. Aceasta acționează prin două mecanisme.

  • Crește penetrarea glucozei prin activarea GLUT4, un transportor de glucoză care migrează pe membrană (translocație) sub efectul insulinei.
  • Inhibă lipoliza, reducând astfel disponibilitatea acizilor grași liberi.

Controlul oxidării glucozei depinde de 3 enzime: enzimele enzimatice sunt reglementate de producerea de ATP intracelular (PFK1 și PDH) sau de G6P (HK). Atunci când acizii grași sunt oxidați, producția rezultată de ATP va inhiba PFK1 și PDH, iar creșterea rezultată a G6P inhibă hexokinaza.
În prezența unei creșteri a disponibilității acizilor grași (obezitate), competiția dintre substraturi scade oxidarea glucozei, chiar și în prezența insulinei.