Androgenii, îmbătrânirea bărbaților și ginecomastia Urofrance
Ginecomastia este o hiperplazie non-tumorală a glandei mamare. De obicei, afectează ambii sâni, dar poate fi totuși unital. Ceea ce poate părea paradoxal, mai ales atunci când trebuie menținută o etiologie endocrină, se explică probabil prin diferențe în sensibilitatea receptorilor prezenți în țesutul mamar [5, 19, 26].
Modul de descoperire este foarte variabil. Poate fi o descoperire întâmplătoare la examenul clinic sau, dimpotrivă, chiar motivul consultării datorită volumului sau disconfortului sau chiar a durerii.
În perioada neonatală, ginecomastia este frecventă și se explică prin trecerea transplacentară a estrogenului. Posibila sa apariție la pubertate corespunde inițierii steroidogenezei. La bărbații în vârstă există o frecvență maximă între 50 și 80 de ani, unde sunt afectate trei sferturi din populație. Originea acestor ginecomastii este adesea mixtă, dar deficitul de androgeni este cea mai frecventă cauză la bărbații vârstnici.
I. ANATOMO-PATOLOGIE
Este o proliferare galactoforică și conjunctivă de tip estrogenic, fără acini, dar cu un contur de pseudo-lobuli. Proporția dintre țesutul epitelial și țesutul conjunctiv depinde de durata ginecomastiei. Trei tipuri anatomopatologice sunt descrise în clasificarea Williams [24, 28]:
- Tipul 1 corespunde unui aspect înflorit, destul de tipic terapiei cu estrogeni. Hiperplazia canalelor este înconjurată concentric de un țesut conjunctiv destul de slăbit și edematos, unde fibrele de colagen sunt rare. Epiteliul este hiperplastic.
- Tipul 2 arată un aspect liniștit. Acesta este cel mai comun tip. Canalele sunt încorporate în colagen dens, fără hiperplazie epitelială (Figura 1).
 |
- Tipul 3 este disociat în aparență. Este cel mai rar. Există hiperplazie a canalelor epiteliale, dar colagenul este dens.
III. FIZIOPATOLOGIE
Apariția ginecomastiei reflectă o modificare a raportului estrogen/testosteron. Într-adevăr, androgenii, testosteronul sau dihidrotestosteronul sunt inhibitori ai proliferării țesutului mamar. Dimpotrivă, estrogenii endogeni, exogeni sau de la aromatizarea cu androgeni stimulează proliferarea țesutului mamar. Celulele Leydig secretă 15% din estradiolul circulant. Restul provine din conversia extragonadală a unui precursor androgen. Același lucru este valabil și pentru estrona cu un raport testicular 5% - 95% extragonadal.
Hiperestrogenismul poate fi absolut dacă există o creștere patologică a secrețiilor de estrogen tumoral, de origine leydigial (stimulată de hCG) sau periferică prin aromatizare în țesutul adipos. De asemenea, pot fi estrogeni de origine exogenă (medicamente, alimente). Sinteza SHBG este apoi crescută și duce la o reducere suplimentară a fracției libere de androgeni, ceea ce crește și mai mult atmosfera estrogenică [13].
Hiperestrogenismul poate fi relativ dacă există o scădere a androgenilor plasmatici în comparație cu secrețiile de estrogen care rămân normale. Afinitatea SHBG fiind mai mare pentru androgeni decât pentru estrogeni, fracția liberă de androgeni este redusă în continuare.
În cele din urmă, există mulți hormoni care reglează echilibrul androgen/estrogen, cum ar fi hormoni tiroidieni, cortizol, prolactină, gonadotrofine hipofizare, hCG, hormon de creștere și insulină [27]. Deficitul „multihormonal” legat de vârstă este din nou în prim plan.
III. ASPECT CLINIC
Interogarea ghidează diagnosticul. Trebuie să căutăm un istoric familial de același tip, manifestări similare pubertății. Examenul clinic face posibilă specificarea caracterului unilateral sau bilateral, a simetriei posibile a ginecomastiei și a volumului umflăturii. Palparea caută, de asemenea, secreția mamelonară și posibila limfadenopatie axilară.
Principalul diagnostic diferențial care trebuie evocat este adipomastia, de consistență mai moale, granulară, care nu este centrată de mamelon, care tinde să urmeze marginea infero-externă a mușchiului major pectoral și este adesea asociată cu supraponderalitatea. Tumorile mamare sunt rare la om, dar este necesar să știm cum să evocăm diagnosticul în fața unui nodul dur, insensibil, însoțit de o posibilă descărcare.
Examinarea clinică ar trebui finalizată prin studierea caracteristicilor sexuale secundare, în special examinarea testiculelor pentru un nodul suspect, tiroida și ficatul. Vor fi căutate celelalte semne clasice ale hipoandrogenismului legat de vârstă.
Examinări suplimentare pot fi utile: o mamografie [9] și/sau o ecografie mamară permit specificarea mai bună a caracteristicilor percepute în timpul examenului clinic și confirmarea diagnosticului de ginecomastie. O radiografie toracică poate exclude o tumoare bronhopulmonară. Echilibrul hormonal trebuie să fie complet: FSH, LH, prolactină, estradiol, testosteron total și biodisponibil (sau calculat), b-hCG și SHBG. În funcție de rezultate, poate fi solicitat un supliment țintit (ecografie testiculară, tiroidă, hepatică sau suprarenală).
IV. ETIOLOGII
Ginecomastia este cel mai adesea legată de un dezechilibru hormonal. La bărbații vârstnici, ar trebui căutată prioritar o cauză iatrogenă, dar cel mai adesea este ginecomastia legată de hipogonadism. Următoarea listă încearcă să identifice cauzele iatrogene cât mai complet posibil, chiar dacă unele dintre tratamentele menționate nu sunt utilizate foarte frecvent la bărbații vârstnici.