Aportul de fructoză promovează rezistența la insulină hepatică - chiar și la persoanele non-diabetice - DGE

Actual

Puteți găsi mai multe rețete delicioase aici.

Știți deja cartea noastră de bucate și cardurile noastre de rețete?

Aportul de fructoză promovează rezistența la insulină hepatică - chiar și la persoanele non-diabetice

O meta-analiză actuală arată: Chiar și la persoanele care nu sunt diabetice, consumul pe termen scurt de fructoză promovează dezvoltarea rezistenței la insulină hepatică. Cu toate acestea, sensibilitatea la insulină în periferie și mușchi nu este afectată.

Hormonul insulină este esențial pentru reglarea metabolismului glucidic și al grăsimilor. Importanța insulinei devine deosebit de clară atunci când procesul metabolic funcțional este perturbat și rezistența la insulină sau diabetul zaharat de tip 2 este deja prezent.

La persoanele cu rezistență la insulină și creșterea producției de glucoză și trigliceride în ficat, atât eliberarea crescută de acizi grași liberi din țesutul adipos, cât și reducerea aportului de glucoză în țesuturile periferice contribuie la patogeneza hiperglicemiei și a dislipidemiei. Rezistența la insulină joacă, prin urmare, un rol central în dezvoltarea diabetului zaharat de tip 2 și, în cele din urmă, și în complicațiile cardiometabolice. Strategiile pentru prevenirea și tratamentul rezistenței la insulină sunt, prin urmare, de o mare importanță pentru măsurile de sănătate publică. Deși până acum au fost identificate unele mecanisme ale ficatului, țesutului adipos și mușchiului, cauza rezistenței la insulină la om nu a fost încă pe deplin înțeleasă.

În paralel cu creșterea prevalenței obezității, diabetului zaharat de tip 2 și a sindromului metabolic, aportul de fructoză a crescut brusc în ultimele decenii. Acest lucru este demonstrat de datele americane din studiul NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey): În SUA, aportul mediu de fructoză între 1999 și 2004 a fost de 49 g/zi, cifre și mai mari fiind determinate pentru copii și adolescenți. Aceste cifre indică importanța mare a fructozei ca parte a „dietei occidentale” care este răspândită în țările industrializate.

Din diferite experimente pe animale se știe că fructoza - spre deosebire de glucoză - poate duce la formarea rezistenței la insulină și a caracteristicilor sindromului metabolic. Situația studiului la om asupra efectului fructozei asupra rezistenței la insulină nu este clară. Până în prezent, studiile epidemiologice la om au arătat asocieri puternice pozitive între aportul de fructoză și componentele sindromului metabolic și rezistența la insulină. O meta-analiză a constatat că aportul izocaloric de fructoză a agravat controlul glicemic la persoanele cu diabet zaharat de tip 2. Cu toate acestea, până acum nu există o meta-analiză asupra influenței fructozei asupra homeostaziei glucozei sau a sensibilității la insulină la persoanele non-diabetice.

Dovezile disponibile până în prezent sunt, de asemenea, dificil de interpretat în măsura în care aportul de zaharuri, cum ar fi fructoza, este adesea asociat cu aportul crescut de energie și creșterea în greutate, care la rândul lor pot afecta în mod independent parametrii metabolici ca factori de risc în sine. În plus, fructoza se consumă de obicei sub formă de zaharoză, împreună cu glucoza sau ca „sirop de porumb cu conținut ridicat de fructoză”, ceea ce face dificilă diferențierea între aportul de monozaharide individuale din studii.

Pentru a clarifica măsura în care aportul de fructoză afectează sensibilitatea la insulină la persoanele fără diabet zaharat de tip 2, recent a fost efectuată o meta-analiză, iar rezultatele au fost publicate în Am J Clin Nutr (ter Horst și colab. 2016).

Întrebare

Pentru a determina efectul fructozei asupra sensibilității la insulină la persoanele fără diabet zaharat de tip 2, oamenii de știință au efectuat o revizuire sistematică și meta-analiză din studiile de intervenție dietetică controlată. Analiza a inclus date de la adulți cu greutate normală, precum și de la adulți supraponderali și obezi.

metodologie

Pentru a identifica studii adecvate privind relația dintre aportul de fructoză și markerii sensibilității la insulină, doi ? Oamenii de știință independenți unul de celălalt în bazele de date științifice MEDLINE, EMBASE și Cochrane Library. Căutarea a acoperit perioada „de la început” până în septembrie 2016.

Analiza a inclus studii clinice controlate care au examinat efectul aportului de fructoză asupra markerilor sensibilității la insulină atât la persoanele cu greutate normală, cât și la cele supraponderale și la persoanele obeze fără diabet zaharat de tip 2. Studiile în care dieta de control a fost mai mare în energie sau au avut un conținut mai mare de carbohidrați decât dieta suplimentată cu fructoză nu au fost incluse. Studiile necontrolate, studiile la copii și adolescenți, studiile cu aport parenteral de fructoză au fost, de asemenea, excluse din analiză.

În caz de îndoială, s-a căutat opinia unui al treilea om de știință și s-a format un consens. Criteriile de selecție pentru studii au inclus o durată a studiului de cel puțin 5 zile. Au fost incluse studii cu următoarele rezultate:

Citiri ale sensibilității la insulină din probele de sânge în repaus alimentar, de ex. B. Concentrația de insulină plasmatică în repaus alimentar și HOMA-IR (evaluarea modelului de homeostazie a rezistenței la insulină),
Citiri ale sensibilității la insulină din testele de toleranță la glucoză, de ex. B. Model minim,
Măsurători ale sensibilității la insulină din metode de flux metabolic, de ex. B. Eliberarea glucozei sub o clemă hiperinsulinemică euglicemică și
Măsurători ale sensibilității la insulină hepatică, de ex. B. Suprimarea mediată de insulină a producției endogene de glucoză și a indicelui de sensibilitate la insulină hepatică.

Rezultatele au fost combinate și date ca valori medii (diferențe medii, MD) sau valori medii standardizate (diferență medie standardizată, SMD) cu intervale de încredere de 95% (CI). Studiul a fost realizat în conformitate cu Manualul Cochrane pentru evaluări sistematice ale intervențiilor.

Rezultate

Cele 29 de publicații selectate au furnizat date pentru 46 de comparații și au făcut posibilă evaluarea unui total de 1 005 de persoane cu greutate normală sau supraponderală. În 32 de cazuri, fructoza a fost schimbată cu alți carbohidrați („studii energetice izocalorice”). În alte 14 comparații, s-a furnizat energie suplimentară sub formă de fructoză („studii energetice hipercalorice”). Cu excepția unui studiu mexican, toate studiile evaluate au fost efectuate în Europa și SUA.

18 „studii izocalorice energetice” (56%) și 12 studii „hipercalorice” (86%) au arătat un design încrucișat. 17 comparații „izocalorice” (53%) și șapte comparații „hipercalorice” (50%) au fost randomizate.

Studiile au avut tendința să se desfășoare pe o perioadă scurtă de timp („studii isocalorice”: o medie de 28 de zile de urmărire; „studii hipercalorice”: o medie de 7 zile) și au avut un număr mic de participanți la studiu („studii isocalorice”: o medie de 18 participanți între 22 și 54 de ani; „studii hipercalorice”: o medie de 12 participanți între 22 și 53 de ani). Atât în „studiile izocalorice” evaluate, cât și în „studiile hipercalorice”, au fost reprezentați participanții normali și supraponderali.

În studiile evaluate, participanții la studiu au primit fructoză sub diferite forme - ca băuturi, fructoză cristalină sau sub formă de alimente naturale, solide. Aportul mediu zilnic de fructoză a fost de 26-293 g/zi, un aport deosebit de mare fiind adesea constatat în studiile hipercalorice.

În „studiile izocalorice”, fructoza a fost comparată cu glucoza, zaharoza, amidonul, galactoza, dextromaltoza sau un amestec al acestor zaharuri. Toate studiile în care a fost consumată suplimentar fructoză („studii hipercalorice”) au comparat o dietă îmbogățită cu fructoză cu o dietă comparativă fără supliment de fructoză. În aceste comparații, cantitatea de energie furnizată de fructoză a fost de 18-33% din totalul aprovizionării cu energie.

În comparațiile „studiilor izocalorice” în care alți carbohidrați au fost înlocuiți cu fructoză, nu s-a observat niciun efect semnificativ al fructozei asupra nivelurilor de insulină plasmatică în repaus alimentar (MD: -0,79 pmol/L; 41, 4,84 pmol/L; P = 0,78). La participanții la studiu supraponderali sau obezi, valorile insulinei plasmatice la jeun au arătat o tendință de creștere (MD: 7,10 pmol/L; 95% CI: -0,07, 14,27 pmol/L, P = 0,05).

Cu toate acestea, înlocuirea altor carbohidrați cu fructoză a dus la creșterea rezistenței la insulină hepatică la persoanele cu diabet zaharat cu greutate normală (SMD: 0,47; IC 95%: 0,03, 0,91; P = 0,04). Aprovizionarea cu fructoză nu a afectat nici HOMA-IR (MD: 0,13; IC 95%: -0,07, 0,34; P = 0,21) și nici eliberarea de glucoză în condițiile unei cleme hiperinsulinemice euglicemice (SMD: 0,00; IC 95%: 20,41, 0,41; P = 1,00).

Un aport hipercaloric de fructoză (aproximativ 25% energie suplimentară în comparație cu cea a unei diete de control pentru menținerea constanței în greutate) a dus la creșterea concentrațiilor de insulină plasmatică în repaus alimentar (MD: 3,38 pmol/L; 03, 6.73 pmol/L; P.