Ateroscleroza Noua teorie ameliorează grăsimea ca vinovat
Miercuri, 18 ianuarie 2017
Hanovra - Nu grăsimile din sânge, dar tulburările de alimentare din peretele arterial duc la depuneri în peretele interior al vaselor și declanșează întărirea arterelor. Chirurgul cardiac Axel Haverich de la Hannover Medical School (MHH) susține această teorie într-un articol publicat în Circulation (2017; doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025407).
Cu aceasta, directorul Clinicii pentru Chirurgie Cardiacă, Toracică, Transplantară și Vasculară contrazice doctrina care se ține de zeci de ani. Presupune că arterioscleroza se datorează unei "calcificări" a arterelor, care apare atunci când grăsimile din sânge se acumulează pe peretele interior al vaselor de sânge. Ca reacție a sistemului imunitar, acolo se formează plăci, care în timp pot înfunda vasul de sânge. Crizele cardiace și accidentele vasculare cerebrale sunt cele mai frecvente consecințe. Pe de altă parte, noua terapie a lui Haverich spune: Depozitele de grăsime nu provin din sânge, ci sunt resturi de celule moarte din peretele vascular. Teza sa se bazează, printre altele, pe ani de observații în timpul operațiilor cardiace și vasculare.
Un infarct al peretelui arterial
Arterele au nevoie, de asemenea, de alimentarea cu oxigen și substanțe nutritive a peretelui lor vascular. În acest scop, vasele de sânge mici, vasa vasorum, se formează în peretele exterior al arterei la copii pe măsură ce cresc. Dacă aceste vasa vasorum se închid, celulele mor, mai ales în stratul mediu al peretelui: apare un infarct al peretelui arterial. Cele mai frecvente declanșatoare ale acestor închideri ale vasului vasorum sunt reacțiile inflamatorii cauzate de viruși, bacterii și praf fin, dar și de particule dăunătoare de grăsime (colesterol LDL oxidat).
Cauzele nervoase sau traumatice sunt mai puțin frecvente. Sistemul imunitar descompune celulele moarte, inclusiv reziduurile de grăsime. Procesele de reparare ale sistemului imunitar creează acolo „deșeuri celulare”, așa-numitele plăci, care duc la îngroșarea peretelui arterial interior și care poate duce în final la închiderea vasului mamă.
Observațiile din sala de operație au ridicat îndoieli cu privire la opinia doctrinară
„Pe parcursul a sute de operații de bypass, am reușit să stabilim că doar anumite secțiuni ale arterelor coronare au fost calcificate, în timp ce același vas nu a fost niciodată schimbat patologic în alte locuri”, raportează Haverich. „Am făcut această observație în alte zone ale râului, de exemplu în coapsă. Zonele fără arterioscleroză aveau în comun faptul că erau înconjurate de mușchi la exterior. Deoarece toate arterele mai mici la om sunt oricum rareori afectate, trebuie să ne îndoim că procesul a) reprezintă o boală generalizată care b) începe pe peretele interior. "
Îndoielile au fost hrănite de descoperirea de noi factori de risc pentru arterioscleroză: De exemplu, studiile din ultimii ani au arătat o legătură între o rată crescută de atac de cord și apariția epidemiilor de gripă cu pneumonie, dar și expunerea la praf fin. Și cercetătorii au izolat peste 30 de microbi diferiți pe baza ADN-ului lor în plăci arteriosclerotice. Aceste relații nu pot fi explicate doar cu teoria anterioară a lipidelor crescute din sânge.
Studiile istorice au fost reexplicate
În timpul cercetărilor sale, Haverich a dat peste publicații, dintre care unele aveau mai mult de 100 de ani și care nu mai pot fi găsite folosind bazele de date actuale din literatura de specialitate. Aceste scrieri, care sunt adesea publicate în limba germană, conțin explicații pentru cele mai recente observații făcute în sala de operație. Ei susțin teoria sa conform căreia întreruperea alimentării cu peretele arterial este cauza arteriosclerozei: în 1924, când antibioticele nu erau încă disponibile, patologul Zinserling din Sankt Petersburg a constatat în mod regulat modificări arteriosclerotice la peste 300 de copii care au murit de boli infecțioase observa. Pentru sifilis, secțiunile de țesut ale aortelor masiv calcificate și anevrismale au arătat chiar legătura directă între închiderea inflamatorie a microcirculației peretelui și agenții patogeni încă prezenți în el.
În experimentele pe animale mai vechi pe iepuri și porci, arterioscleroza ar putea fi declanșată prin comprimarea peretelui arterial din exterior și restricția asociată a aportului de sânge la perete. Dacă vasa vasorum a fost perfuzată din nou, arterioscleroza a regresat. În alte experimente cu câini, îndepărtarea stratului de perete exterior, tunica adventitia, a dus la arterioscleroză după săptămâni, chiar și în vene, așa cum se poate observa și după operațiile de bypass.