CÂND GRASIMEA DEVINE OTOASĂ
PRIMA BAT Medicul îi dă pacientului o probă de urină. Apoi a luat o înghițitură de el - și dacă urina avea gust dulce, a diagnosticat „diabet zaharat”. Aceasta a fost singura modalitate pentru vindecători din vremurile străvechi de a identifica tulburarea metabolică. Astăzi, desigur, puteți face acest lucru folosind benzi de testare. Deoarece sângele diabeticilor este inundat de molecule de zahăr, s-a presupus de mult că diabetul este pur și simplu o tulburare a metabolismului zahărului care - cel puțin în cazul diabetului de tip II răspândit - ar putea fi tratată prin simpla substituire a zahărului de masă. În limba populară, oamenii vorbesc în continuare despre „diabet” sau pur și simplu „zahăr” .

Dar studiile arată că în diabetul de tip II nu este perturbat doar metabolismul glucidic. În spatele valorilor crescute cronice ale zahărului din sânge, care apar de obicei la bătrânețe, există și o deraiere a metabolismului lipidelor. Este foarte probabil să fie parțial genetic, dar este promovat și de un stil de viață nesănătos.
Acesta este modul în care funcționează: Dacă glucoza din dulciuri, fructe sau pâine albă pătrunde în fluxul sanguin al unei persoane sănătoase, furnizorul de energie este lăsat la mușchi și celulele grase cu ajutorul insulinei. Dacă receptorii din celule nu răspund la hormon - de exemplu datorită stilului de viață sedentar sau vârstei înaintate - acesta este denumit rezistență la insulină. Există o creștere anormal de mare a zahărului din sânge.
În plus, semnalul insulinei, care oprește în mod normal transformarea componentelor grase în glucoză și stimulează în schimb formarea zahărului de rezervă (glicogen), nu se mai transmite perfect în ficat. Dezinhibat, organul de detoxifiere produce acum glucoză suplimentară și o eliberează în sânge. În același timp, nivelul de insulină crește. Această combinație fatală este condiția prealabilă pentru dezvoltarea diabetului de tip 2: celulele pancreatice producătoare de insulină sunt din ce în ce mai provocate de nivelul ridicat de zahăr din sânge până când își pierd în cele din urmă funcția. Aceasta înseamnă: rezistența la insulină este procesul principal. De multe ori există cu ani înainte ca medicul să diagnosticheze diabetul de tip II. (O persoană cu diabet este cineva care are în mod repetat niveluri de glucoză de peste 127 miligrame pe decilitru în sânge.) În schimb, diabetul de tip 1 este rezultatul unei reacții autoimune în care celulele producătoare de insulină sunt distruse. Deci nu există rezistență la insulină aici, ci un deficit de insulină.
SCHIMBUL PARADIGMULUI
Mulți ani a fost nedumerit de ce moleculele antenei de pe celulele diabetului de tip II nu mai percep semnalul insulinei. Apoi, în 1996, expertul în diabet, Denis McGarry, de la Universitatea din Texas, a descris aproximativ că rezistența la insulină apare din depozitarea grăsimilor în celulele musculare și hepatice. Garry a anunțat schimbarea de paradigmă: a devenit din ce în ce mai clar că metabolismul lipidic este fundamental pentru dezvoltarea diabetului. Acum s-au acumulat atât de multe cunoștințe, încât teoria și-a găsit drumul în manuale. Știm, de exemplu, că excesul de grăsime face ca transportorul de glucoză GLUT4 să fie reglat în jos, astfel încât glucoza să nu mai poată pătrunde în celulă.
Enzimele joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea rezistenței la insulină: Frank Döring, nutriționist la Universitatea din Kiel, a descoperit recent o genă implicată în metabolismul lipidelor. Gena ACBP conține instrucțiunile de construcție pentru proteina de legare a acil-CoA. Dar la persoanele cu diabet zaharat, reglarea genelor este perturbată, grăsimile se transformă în otravă și afectează receptorul de insulină. La rândul său, rezistența la insulină are consecințe fatale asupra metabolismului grăsimilor. Excesul de insulină inactivă din sânge determină ficatul să transforme zahărul în grăsimi. „Extinderea acestei lipogeneze a fost mult timp subestimată”, spune Andreas Pfeiffer, expert în metabolism la Charité din Berlin.
O dietă bogată în grăsimi și zahăr stimulează, de asemenea, formarea de noi grăsimi. Rezultatul: Pe de o parte, grăsimea suplimentară este stocată parțial în ficat și, în cel mai rău caz, duce la ciroză hepatică acolo. Pe de altă parte, există mai puține HDL în sânge, denumite în mod obișnuit „colesterol bun”, dar tri-gliceridele (lipidele din sânge) cresc. Pe termen lung, glucoza, insulina și grăsimile afectează pereții celulari ai vaselor de sânge în munca în echipă și astfel accelerează temutele boli secundare ale diabetului, cum ar fi arterioscleroza, afectarea rinichilor și a ochilor.
SPORTUL PREVINE
Apariția obișnuită a obezității și diabetului arată cât de puternic sunt interconectate perturbările metabolismului grăsimilor și zahărului. Țesutul gras din jurul abdomenului, care se întinde pe organele interne, emite în mod constant substanțe mesager. Acestea includ acizi grași liberi și factori inflamatori precum adipokine sau citokine, care înrăutățesc rezistența la insulină. Dar nu toți oamenii supraponderali sunt expuși riscului. „Cei care au un indice ridicat de masă corporală, dar sunt activi în sport, nu dezvoltă rezistența la insulină atât de ușor”, explică Norbert Stefan, medic la Universitatea din Tübingen. Persoanele în formă sportivă au tendința de a depozita grăsimea în țesutul subcutanat, unde este bine ambalată și nu perturba constant metabolismul.
Nu doar o dietă bogată în grăsimi sau lipsa exercițiilor fizice determină creșterea nivelului de zahăr din sânge. Între timp, experții presupun că dezvoltarea diabetului de tip II trebuie să aibă și o structură genetică corespunzătoare. În 2006, de exemplu, omul de știință Kiel Frank Döring a descoperit că transportul grăsimilor din intestin în sânge este perturbat la pacienții cu diabet zaharat. Proteina de legare a acizilor grași FABP asigură în mod normal că acizii grași rămân în celulele intestinului subțire și intră doar treptat în sânge. Această funcție de protecție eșuează la pacienții cu diabet zaharat, deoarece gena responsabilă a mutat. Acizii grași intră în sânge prea repede și într-o manieră necontrolată.
Sănătos FRUCTOZĂ
Până în prezent, s-au găsit în jur de 20 de variante genetice care joacă un rol în dezvoltarea diabetului. Cu toate acestea, ele explică doar trei la sută din riscul de diabet. „Ne lipsesc încă detalii importante aici”, explică omul de știință din Berlin Pfeiffer. Dar, cu o dietă sănătoasă și ceva exerciții, diabetul de tip II poate fi de obicei controlat.
Pe de altă parte, medicii și experții în nutriție recomandă din ce în ce mai mult împotriva înlocuitorilor zahărului. Acestea includ fructoza (zahărul din fructe) și alcoolii din zahăr, cum ar fi sorbitolul, care sunt metabolizați independent de insulină. În studiile epidemiologice nu s-a putut dovedi că strategia de înlocuire a zahărului funcționează. Diabetologii solicită chiar interzicerea a peste 100 de produse pentru diabetici care sunt de vânzare în supermarketuri, farmacii și magazine de produse naturiste. Produsele sunt adesea împodobite cu cuvintele „potrivite pentru diabetici” sau, confuz, și „dietă”.
Aceste alimente au luat foc din mai multe motive. Odată: „Este vorba în principal de fursecuri, ciocolată și alte dulciuri, al căror conținut ridicat de grăsime și făină albă este dăunător pacientului”, spune Pfeiffer. În plus, conform ultimelor cercetări, fructoza este chiar mai dăunătoare sănătății decât zahărul normal, care constă din părți egale glucoză și fructoză. Potrivit unui studiu recent realizat de medicul Richard Johnson și grupul său de la Universitatea din Florida cu 73 de voluntari, fructoza promovează formarea de noi grăsimi în celulele hepatice, unde zahărul este descompus. Potrivit jurnalului alimentar, cei 49 de pacienți cu ficat gras din studiul său au consumat de două până la trei ori mai multă fructoză decât participanții cu ficat sănătos. În plus, fructoza duce la o eliberare mai mică de insulină. Acest lucru este problematic deoarece lipsa de insulină semnalează foamea. Pentru a înrăutăți lucrurile, fructoza are, de asemenea, un efect direct asupra creierului: declanșează o cale de semnal care suprimă mesajul „Sunt plin”. Acest lucru a fost recent dovedit de Daniel Lane, medic la Universitatea Johns Hopkins din Baltimore, Maryland.
Institutul Federal pentru Cercetarea Riscurilor a ajuns la concluzia în martie 2009 într-o declarație: Diabeticii ar trebui să evite alimentele diabetice cu fructoză. În general, oamenii s-au îndepărtat de interzicerea diabeticilor de la alimentele cu zahăr: la urma urmei, toți carbohidrații, inclusiv amidonul din pâinea albă sau din cartofi, sunt descompuși în glucoză și cresc nivelul zahărului din sânge.
Cu toate acestea, toți carbohidrații sunt un spin în partea multor diabetologi: „Orezul, porumbul, pâinea sau cartofii nu ar trebui consumați prea abundent, deoarece conduc la creșterea lipidelor din sânge”, spune Pfeiffer. Și dacă da, atunci cerealele întregi ar trebui puse pe masă: „Alimentele bogate în fibre îmbunătățesc rezistența la insulină”, subliniază expertul Tübingen, Stefan. Cu toate acestea, recomandările oficiale ale Societății Germane de Diabet nu au făcut până acum nicio diferență: 40 până la 55% din cantitatea zilnică de calorii poate proveni din carbohidrați - indiferent de tip.
LUPTA GRASIMEA ABDOMINALĂ
Pe de altă parte, este de necontestat că este benefic pentru diabetici dacă mănâncă în general mai puține grăsimi sau trec de la grăsimi animale de la unt și smântână la uleiuri vegetale. Grăsimile saturate, care se găsesc în grăsimile animale precum slănina sau untul, dar și în uleiul de palmier, sunt considerate probleme de sănătate deoarece cresc lipidele din sânge, care pot deteriora vasele de sânge. De asemenea, cresc eliberarea insulinei. Chiar mai bine, dar de obicei mai dificil de realizat, este reducerea greutății. Când grăsimea enervantă a burtelor dispare, rezistența la insulină se îmbunătățește adesea singură, de obicei chiar mai mult decât cu ajutorul medicamentelor - și mai ales: fără efecte secundare. ■
În timpul cercetărilor sale, KATHRIN BURGER a fost surprinsă de faptul că genele joacă un rol atât de important în diabetul și ficatul gras.