Cardiologie Deficitul de fier dăunează inimii
Se observă că pacienții cu insuficiență cardiacă au adesea un deficit de fier. Deficiențele acestui oligoelement vital îi afectează într-o măsură considerabilă pe cei afectați. Deoarece cresc riscul de insuficiență cardiacă severă, adesea fatală. Acest pericol pare să existe chiar dacă lipsa de fier nu a condus încă la anemie. Dacă deficitul de fier este corectat, pacienții se simt din nou mai bine și rezistența lor crește. Dacă rata lor ridicată a mortalității scade sau nu nu se poate răspunde decât întrebarea de ce depozitele goale de fier sunt atât de persistente pentru cei afectați.
Rezultatele cercetărilor oamenilor de știință de la Universitatea de Medicină din Hanovra, inclusiv Tibor Kempf și Kai Wollert de la Clinica de Cardiologie, oferă mai multă claritate. Rădăcina răului este probabil o defecțiune a proteinelor de reglare a fierului IRP1 și IRP2 - abrevierea provine din proteina de reglare a fierului în engleză: În interacțiunea cu alte proteine, cele două proteine asigură că suficient fier intră în celulele musculare ale inimii și aici pentru producerea de energie Disponibil. Dacă nu își pot îndeplini sarcinile, de exemplu pentru că sunt împiedicați să facă acest lucru de către inhibitori sau pentru că sunt în cantități insuficiente, nivelul de fier din celulele musculare ale inimii scade.
Deficiența de fier ca frână a performanței
Cercetătorii din Hanovra au observat primele indicații că cele două proteine de reglare a fierului nu funcționează corect în inima slabă la pacienții care au suferit un transplant de inimă. Așa cum scriu autorii în „European Heart Journal”, mușchiul cardiac al pacienților cu insuficiență cardiacă nu numai că conținea mult mai puțin fier decât cel al donatorilor sănătoși. Mai degrabă, activitatea proteinelor de reglare a fierului în ele a fost, de asemenea, comparativ mai scăzută.
Într-un model animal, cercetătorii au încercat apoi să clarifice dacă și în ce mod activitatea insuficientă a celor două proteine afectează funcția inimii. Folosind o tehnică genetică comună, au crescut șoareci ale căror celule musculare cardiace - și numai acestea - nu au putut produce IRP din cauza unui defect genetic. După cum au aflat, rozătoarele modificate genetic au crescut fără restricții de sănătate. Cu toate acestea, inima animalelor avea cantități relativ mici de fier, dar nici celelalte organe, nici sângele. În starea de repaus fără consecințe aparente, deficiența de fier din inimă sa dovedit a fi o frână puternică a performanței sub stres fizic.
Economisirea curei de fier
Deoarece a împiedicat inima să își mărească capacitatea de pompare și astfel să răspundă cerințelor crescute. Deficitul de fier din inimă a avut consecințe deosebit de grave după un atac de cord. În acest caz, procesele de remodelare patologică din inimă s-au intensificat, cum ar fi îngroșarea excesivă a celulelor musculare ale inimii și extinderea camerelor inimii. Ca urmare, puterea inimii a scăzut în mișcare rapidă și adesea s-a încheiat fatal. Efectele nocive ale deficienței IRP nu erau ireversibile, dar puteau fi remediate printr-o cura de fier. Potrivit descoperirilor cercetătorilor de la Hanovra, o singură perfuzie de fier a fost suficientă pentru a readuce inima rozătoarelor pe degetele de la picioare în timpul efortului fizic și pentru a o proteja de o scădere accelerată a forței după un atac de cord.
După cum a spus Kai Wollert la cerere, rezultatele studiului susțin ipoteza că chiar și deficitele de fier subliminale sunt fatale pentru pacienții cu insuficiență cardiacă și, prin urmare, ar trebui tratate. „Acest lucru este recomandat și în orientări. Cu toate acestea, situația datelor nu este încă foarte bună. Prin urmare, mai multe studii actuale investighează în prezent întrebarea dacă terapia cu fier poate proteja pe cei afectați de complicații grave ”, spune cardiologul. Colegul său Tibor Kempf adaugă că este încă incert de ce proteinele de reglare a fierului din mușchiul inimii pacienților cu insuficiență cardiacă nu funcționează corect. Prin urmare, o cauză importantă a defecțiunii ar putea fi procesele inflamatorii și radicalii de oxigen. Deoarece se știe că ambele joacă un rol important în insuficiența cardiacă.