Ciroza hepatitei virale și a cancerului (partea întunecată a cirozei); Arcat; Grupul SOS

Una dintre cele mai grave complicații ale cirozei cauzate de hepatita virală cronică este carcinomul hepatocelular, un cancer întunecat. Poate fi vindecabil cu condiția să fie detectat foarte devreme și tratat energic și rapid.

Ciroza este o adevărată afecțiune precanceroasă, deoarece este însoțită de o creștere a regenerării celulelor hepatice și, prin urmare, de riscul de deteriorare genetică. Aceste modificări sunt declanșatorul cancerului. Diferite tipuri de cancer pot ataca ficatul. Dintre acestea, carcinomul hepatocelular (HCC) este de departe cel mai frecvent care se poate dezvolta în ciroza din cauza hepatitei virale.

HCC este un cancer primar al ficatului deoarece este format din celule hepatice (hepatocite). Cancerul hepatic secundar este o metastază a celulelor canceroase din cancer într-un alt organ. HCC este al 5-lea cel mai frecvent cancer din lume. Prognosticul său rămâne unul dintre cele mai rele, deoarece cel mai adesea este detectat prea târziu. În acest context de management tardiv, supraviețuirea la 5 ani nu depășește 5%. Legătura dintre ciroză și cancerul hepatic este incontestabilă, deoarece HCC se dezvoltă în peste 90% din cazuri în ciroză, fie că este de origine virală sau alcoolică. Prin urmare, riscul este ridicat, în special pentru cei cu ciroză și rămâne scăzut până când hepatita cronică a dus la dezvoltarea cirozei. Acest risc persistă după îndepărtarea declanșatorului cirozei și tratamentul „de succes” pentru hepatita C (virusul C eradicat) nu scutește de screeningul regulat pentru HCC. Mai multe studii japoneze au arătat descoperirea HCC la 4% dintre pacienți, la 3 până la 10 ani după tratamentul pentru hepatita C.

Incidență variabilă

Factori de risc

Clasicul CHC

HCC este cea mai frecventă formă histologică a cancerului hepatic primar. HCC „clasic” este o tumoare epitelială malignă în care celulele tumorale seamănă cu hepatocitele ca formă și funcție. Arhitectura proliferării tumorale o imită pe cea a ficatului, adică o organizație în întinderi separate de sinusoide. Tăile de celule tumorale sunt mai groase decât în ficatul normal și există o scădere a colagenului perisinusoidal. Unele HCC rare sunt mai puțin tipice și adesea au un prognostic mai bun. Arhitectura poate fi pseudo-glandulară (formare acini) sau compactă cu aglomerări de celule tumorale fără întinderi sau sinusoide, sau chiar au sinusoide dilatate sau un aspect de necroză. Celulele tumorale pot conține glicogen, grăsimi (HCC cu celule limpezi). Tumora este unică în 2/3 din cazuri sau multiple (2-5 noduli) și poate fi încapsulată.

Circumstanțele descoperirii

Circumstanțele ideale pentru descoperirea HCC sunt cele ale screening-ului regulat al HCC al cirozei cunoscute și bine monitorizate. În acest caz, prognosticul HCC „prins la timp”, al cărui diametru nu depășește 3 până la 4 cm, este adesea mai puțin catastrofal. La fiecare 6 luni, trebuie efectuată o ecografie hepatică și un test alfa-fetoproteic. Un mic nodul găsit pe ecografie are ca rezultat examene imagistice mai complete (CT, RMN).

Alfa-foetoproteina (AFP) este cel mai utilizat pe scară largă dintre markerii de sânge ai HCC, dar îi lipsește sensibilitatea și specificitatea, în special pentru hepatita virală cronică. AFP este o proteină care este practic absentă din corpul adult (alta decât sarcina). Este produs de făt în timpul creșterii sale, apoi dispare. În 40-60% din cazurile de HCC, rata AFP crește treptat, mai ales dacă tumora este mare. Dar, pentru HCC mici, frecvența acestei creșteri este de doar 25%. Poate rămâne normal fără speranță, în ciuda unui HCC foarte ascuns. Acest nivel de AFP poate fi, de asemenea, crescut în timpul posibilelor erupții de citoliză în hepatita cronică sau în timpul cancerelor care afectează alte organe (testicule, ovare, stomac). Se dezvoltă alți markeri ai HCC, cum ar fi glicanul 3, o altă proteină oncofetală, care, în combinație cu AFP, poate confirma diagnosticul. O creștere progresivă a AFP, confirmată de analize repetate și apropiate, duce la o explorare specifică (imagistică, clinică, biochimie) pentru a găsi și localiza posibile tumori.

Semne clinice și biologice

Semnele clinice întârzie de obicei, dar în absența screening-ului sau a monitorizării, pot fi circumstanțele descoperirii HCC. În acest stadiu avansat, cele mai frecvente semne sunt durerea în zona ficatului, deteriorarea stării generale cu anorexie, scădere în greutate, icter și febră. Decompensarea cirozei, cunoscută sau nu, ar trebui să ducă la o căutare a HCC.

Semnele clinice sunt adesea mascate de simptomele cirozei în sine (hipertensiune portală și insuficiență hepatică). Examenul fizic poate arăta hepatomegalie (ficat mare) care este dureroasă la palpare și, în cazul unei tumori mari, un suflu sistolic în zona hepatică. Ciroza poate deveni mai complicată în acest stadiu (ascită rezistentă sau hemoragică, colestază, hemoragie digestivă, infecție a lichidului ascitic).

Testele hepatice pot arăta o creștere a gamma-GT și fosfatazelor alcaline, care nu sunt semne specifice, dar de multe ori relevă colestază datorită comprimării canalelor biliare intrahepatice de către tumoră.

Pot fi prezente manifestări extrahepatice ale tumorii: hipoglicemie, hipercalcemie, policitemie (prea multe celule roșii din sânge).

Imagini intense

Ecografia, screeningul sau explorarea secundară pot fi foarte grăitoare, mai ales dacă nodulul are cel puțin 3 cm. HCC este adesea hipoecogen (ecou slab) și contrastează cu ciroza din jur, adesea hiperecogenă. HCC foarte mici sunt adesea hiperecogene sau stupide. Ecografia poate prezenta, de asemenea, semne de extindere extra-tumorală (tromboză portală). Dar ecoul nu poate diferenția un nodul de regenerare benignă de un HCC, spre deosebire de o scanare CT sau RMN, care prezintă hipervascularizarea arterială caracteristică HCC după injectarea produsului de contrast.