Dezactivarea foametei insaciabile Charité - Universitätsmedizin Berlin Charité -
Esti aici:
Un nou ingredient activ este destinat să ajute pacienții tineri cu obezitate genetică
Ca parte a unui studiu actual, cercetătorii de la Institutul de Endocrinologie Experimentală Pediatrică de la Charité - Universitätsmedizin Berlin au tratat cu succes excesul de greutate cauzat de un defect genetic. Tinerii pacienți au beneficiat de un ingredient activ care, în același timp, a permis noi perspective asupra căilor de semnalizare de bază pentru a se simți plini. Rezultatele au fost publicate în jurnal Medicina naturii *.
O mutație a instrucțiunilor genetice pentru receptorul de leptină (LEPR) duce la un sentiment de foame la cei afectați în primele câteva luni de viață. Rezultatul este obezitatea pronunțată chiar și în copilărie. De regulă, pacienții nu reușesc să-și stabilizeze greutatea corporală pe termen lung prin exerciții fizice crescute și aport redus de calorii. În plus, pacienții nu beneficiază adesea de o intervenție chirurgicală bariatrică. Acest lucru face ca abordarea tratamentului medicamentos să fie cu atât mai importantă pentru cei afectați.
Acum doi ani, Dr. Peter Kühnen și grupul de lucru de la Charité arată ce rol central joacă receptorul melanocortinei-4 (MC4R) în echilibrul energetic al organismului și în reglarea greutății corporale. În creier, legarea așa-numitului „hormon al sațietății” leptinei de LEPR conduce în mod normal la producerea hormonului de stimulare a melanocitelor (MSH) în mai multe etape. Legarea MSH de MC4R declanșează apoi semnalul de saturație real în celule. Cu toate acestea, dacă receptorul LEPR este defect, cascada de semnalizare a saturației este întreruptă și un sentiment de foame nesatisfăcut promovează dezvoltarea obezității. Peptida utilizată pentru tratament în studiul publicat recent se leagă de MC4R din creierul pacientului și declanșează din nou semnalul de saturație. În colaborare cu Centrul de Studii Clinice al Institutului de Cercetări în Sănătate din Berlin/Institutul de Sănătate din Berlin (BIH), echipa a putut observa o reducere semnificativă a greutății la pacienții tratați cu defecte ale genei LEPR.
Dr. Kühnen: „De asemenea, am investigat de ce peptida utilizată este atât de eficientă și de ce nu a dus la efecte secundare grave în comparație cu alte preparate cu un mod de acțiune similar. Aici am putut arăta că este activată o cale de semnalizare specială a MC4R, care joacă un rol important și subestimat anterior. ”Ca parte a viitoarelor investigații, Dr. Kühnen determină dacă există și alți pacienți care pot beneficia de ingredientul activ: „Este de conceput că există grupuri de pacienți cu o disfuncție în această cale de semnalizare care sunt eligibili pentru o astfel de terapie”.
* Clément K, și colab., Agonismul MC4R promovează scăderea durabilă a greutății la pacienții cu deficit de receptor de leptină, Nature Medicine (2018), doi: 10.1038/s41591-018-0015-9.
Stânga
a lua legatura
Dr. Peter Kühnen
Institutul de Endocrinologie Pediatrică Experimentală
Charité - University Medicine Berlin
t: +49 30 450 666 839