Diabetul, răul începe în ficat NetDoktor
O schimbare a genei în ficat ar putea juca un rol cheie în dezvoltarea diabetului de tip 2: influențează cât de bine răspund celulele corpului din alte organe la insulină. Și tocmai acesta este mecanismul central care pune în mișcare boala.
Există încă multe întrebări deschise despre motivul pentru care unii oameni dezvoltă diabet de tip 2. Obezitatea este un factor de risc decisiv - dar nu toți cei grași vor deveni diabetici. Acum, un studiu sugerează că ficatul poate declanșa stări de rău.
Ficatul ca motor al diabetului?
Sănătatea ficatului și diabetul de tip 2 sunt strâns legate: până la 90% dintre diabeticii de tip 2 dezvoltă ceea ce este cunoscut sub numele de ficat gras non-alcoolic. Acest lucru nu este surprinzător, deoarece obezitatea este cel mai mare factor de risc pentru ambele imagini clinice. Cu toate acestea, s-a demonstrat acum că ficatul gras ar putea promova în mod direct diabetul de tip 2.
În orice caz, ficatul este principalul actor în reglarea metabolismului zahărului. Organul stochează zahărul care nu este necesar în celulele sale. Dacă nivelul zahărului din sânge scade prea mult, alimentează energia stocată înapoi în sânge sub formă de glucoză.
Comutarea genică a ficatului influențează acțiunea insulinei
Dar se pare că există un alt mecanism prin care ficatul poate afecta metabolismul în tot corpul. Un anumit comutator genetic, factorul de transcripție TSC22D4, este decisiv. Factorii de transcripție determină cât de des este citită o genă și se produce proteina corespunzătoare, pentru care oferă instrucțiunile de construcție. În acest caz, TSC22D4 încetinește producția de lipocalină 13. Această substanță mesageră poate regla sensibilitatea la insulină a altor organe.
Și acesta, la rândul său, este un factor crucial în diabetul de tip 2. Scăderea capacității celulelor de a răspunde la insulină este unul dintre principalele mecanisme care stau la baza bolii. În organism, insulina este responsabilă pentru mutarea zahărului din sânge în celule. Dacă celulele corpului reacționează slab la acest lucru, zahărul din sânge nu intră suficient de repede în interior - nivelul zahărului din sânge crește.
Noua abordare a tratamentului?
Când cercetătorii care lucrează cu prof. Stephan Herzig de la Helmholtz Zentrum München au oprit TSC22D4 la șoarecii diabetici, sensibilitatea la insulină s-a îmbunătățit din nou și, odată cu aceasta, nivelul zahărului.
Oamenii de știință au verificat apoi rezultatele probelor de țesut hepatic de la 66 de pacienți cu și fără diabet de tip 2. De fapt, gena TSC22D4 a fost citită semnificativ mai des în ficatul diabeticului decât la persoanele cu un metabolism sănătos. În acest din urmă, producția de lipocalină13 a fost în mod corespunzător mai mică. Pentru tratamentul diabeticilor de tip 2, aceasta ar putea fi o abordare complet nouă. „În etapa următoare, am dori să verificăm dacă rezultatele noastre pot fi utilizate pentru a dezvolta un nou principiu terapeutic pentru tratarea diabetului și a rezistenței la insulină”, spune Herzig.
Șoareci de cancer emaciați
Un studiu anterior a furnizat cercetătorilor o indicație a legăturii dintre TSC22D4 și metabolismul zahărului. Încă din 2013, au aflat că producția crescută de TSC22D4 în ficat a determinat pierderea rapidă a greutății șoarecilor canceroși.
Cunoscută și sub denumirea de cașexie, acest efect irositor dramatic afectează mulți pacienți cu cancer. „Influența puternică a TSC22D4 asupra metabolismului în bolile tumorale a sugerat că ar putea juca și un rol în bolile metabolice”, spune primul autor Dr. Bilgen Ekim Ustünel. Se pare că acest lucru a fost confirmat acum.
Üstünel, BE. și colab. (2016): Controlul hiperglicemiei diabetice și al rezistenței la insulină prin TSC22D4. Nature Communications, doi: 10.1038/ncomms13267