Endocrinologie Un ficat gras poate provoca diabet - WELT
Ficatul gras poate provoca diabet
Peste șase milioane de persoane din Germania suferă deja de diabet de tip 2. Acesta este numele dat tipului de diabet care este strâns legat de stilul de viață. Obezitatea, lipsa exercițiilor fizice și, în special, o dietă bogată în calorii - prea dulce, prea grasă, cantități prea mari - duc la acest tip de diabet conform cunoștințelor actuale. Dar o predispoziție genetică favorizează și boala. „Știm acum că diabetul de tip 2 ar trebui înțeles ca parte a unui sindrom metabolic complex. Nu se știe totul despre relațiile complexe și consecințele acestora ”, spune profesorul Norbert Stefan, specialist în medicină internă la Spitalul Universitar din Tübingen.
Ficatul sensibil la insulină are, de asemenea, o influență asupra acestui sindrom metabolic și este implicat în reglarea glicemiei. Insulina asigură păstrarea glucozei în ficat sub formă de glicogen. Dacă este necesar, glucoza este eliberată în sânge. Cât de multă glucoză este eliberată de ficat într-un anumit moment depinde de cât de multă insulină atrage la locurile de legare corespunzătoare din ficat și de cât de bine funcționează transferul de insulină în ficat.
Un efect direct al ficatului asupra metabolismului zahărului a fost deja discutat de mai multe ori în știință. Acum, cercetătorii japonezi de la Universitatea Kanazawa au găsit dovezi suplimentare că eliberarea hormonilor în ficat este implicată în dezvoltarea metabolismului zahărului afectat. Cu toate acestea, acest hormon nu este singura substanță din ficat care promovează rezistența la insulină, așa cum scriu cercetătorii în revista specializată „Cell Metabolism”.
„Studiul aruncă lumină asupra unei funcții a ficatului ca organ endocrin care nu a fost încă cercetată”, spune liderul studiului, Hirofumi Misu. Un organ se numește endocrin atunci când eliberează hormoni în sânge. Studiile anterioare au arătat deja că anumite gene care oferă instrucțiuni de construcție pentru proteine care trebuie eliberate de ficat sunt activate mai ales în ficatul pacienților cu diabet de tip 2. Cercetătorii japonezi au descoperit, prin experimente cu șoareci, că ficatul din diabetul de tip 2 citește de fapt gena care codifică o proteină hepatică numită selenoproteină P (SeP) deosebit de des și astfel perturbă procesul normal de reglare a nivelului de glucoză din sânge și a producției de insulină.
Experimentele cu șoareci au demonstrat relația cauzală dintre eliberarea SeP și rezistența la insulină. Când SeP a fost administrat la șoareci sănătoși, transmiterea semnalului insulinei către celule a fost afectată. Șoarecii au dezvoltat rezistență la insulină - precursorul diabetului de tip 2. Se vorbește despre rezistența la insulină atunci când hormonul insulină are un efect redus doar asupra organelor sensibile la insulină, cum ar fi mușchii scheletici, țesutul adipos, ficatul și creierul. Celulele corpului ignoră apoi semnalul insulinei și doar o cantitate mică de glucoză este absorbită din sânge. În schimb, șoarecii supraponderali și diabetici la care a fost oprită gena pentru SeP au arătat că simptomele afectării metabolismului glucozei, cum ar fi nivelul zahărului din sânge și sensibilitatea la insulină, s-au îmbunătățit. Rezultatele permit o singură concluzie: hormonul SeP eliberat de ficat este implicat în reglarea metabolismului glucozei și a sensibilității la insulină.