Endocronologie Studiul hormonilor

Def.: Mărirea SD (tiroida) în mod normal
Producția de hormoni (neinflamatoare, non-maligne)

90% din toate bolile SD
Deficitul de iod ca factor de manifestare

Origine:
Deficitul de iod activează factorii de creștere = hiperplazia tirocitelor
-> SD - deficit hormonal
-> Secreție TSH
-> Hipertrofia celulelor tiroidiene
->
Gușă hiperplastică -> gușă coloidală
-> Gușă nodulară

Complicații:

Complicații traheale
Dezvoltarea autonomiei tiroidei

Diagnostic:

TSH bazal (normal)
T3/T4 (normal)
Sonografia SD
Scintigrafie

Terapie:

a) Conservator: substituție de iod (iodură), terapie de supresie (L-tiroxină),
Terapia combinată
b) terapia operatorie
c) Terapie radioiodică pentru gușă recurentă sau risc crescut de intervenție chirurgicală

Hipotiroidism:
a) hipotiroidism congenital
b) hipotiroidism dobândit

a) hipotiroidism congenital

Clinica:

Icter neonatorum prolongatus
Bea lene
Constipație
Stil de viata sedentar
evenimente musculare slăbite
Eventual. Hernie ombilicala
Mai târziu: creștere scăzută, maturare scăzută, spirituală
și retard mental

Diagnostic:

Test de screening la nou-născuți

Terapie:

Înlocuirea pe tot parcursul vieții cu T4

b) hipotiroidism dobândit:

3 forme:

hipotiroidism tiroidian primar (începând cu SD)
hipotiroidism hipofizar secundar (originar din glanda pituitară)
hipotiroidism hipotalamic terțiar (care provine din hipotalamus)

Clinica:

fizic și declin mental
Lipsa unității, încetinirea
Sensibilitate crescută la frig
Pielea uscată, rece, păstoasă, galben pal, solzos
Creșterea în greutate datorată mixedemului generalizat (acumularea de mucus
în țesutul subcutanat)
Păr uscat și fragil
Constipație
Vocea aspră răgușită
Eventual. Miopatie cu CK crescută
Risc de comedă de mixedem

Diagnostic:

TSH/T3/T4
Detectarea autoanticorpilor
Sonografie
Scintigrafie

Terapie:
Manifest H .: substituție de L-tiroxină
Latent H .: Terapie pentru indicații speciale
Coma de Mixedem: tratament în secția de terapie intensivă
Hipertiroidism:

a) H. imunogen = Boala Graves conform tiroiditei lui Hashimoto
(cauzat de anticorpi SD)
b) H. cu autonomie SD (cu deficiență de iod ca cauză inițială)
c) Forme rare:

Pasager în tiroidita subacută
Cu SD-CA
Iatrogen (hipertiroidism factitia)

Clinica:

Guşă
Neliniște psihomotorie
Tahicardie sinusală
Pierdere în greutate
Piele umedă și caldă
Intoleranta la caldura
Diaree
Miopatie

De asemenea, pentru boala Graves:

oftalmopatie/orbitopatie endocrină (ușoară iritație
conjunctivă și uscăciune până la ochi proeminenți
cu tulburări de mișcare și vedere dublă)
Triada Merseburg: gușă, exoftalmie, tahicardie
Mixedem pretibial

Criza tirotoxică/comă:
Prima etapă:

Tahicardie/Tachyarrythmia absoluta în fibrilația atrială
Febra de până la 41 °
Neliniște psihomotorie
Vărsături, diaree

Etapa a 2-a: somnolență, tulburări de conștiință
Etapa a 3-a: comă, posibil insuficiență suprarenală și insuficiență circulatorie
-> Tratament intensiv!

Terapie:

a) terapie tirostatică medicamentoasă:
Blocarea absorbției de iodură în SD cu Irenat (pe termen scurt)
Pentru 1 an de tratament cu medicamente anti-tiroidiene (inhibă noua sinteză),
dar dăunează măduvei osoase
b) terapia operatorie
c) terapia cu iod radioactiv

Tiroidită (inflamație SD):

1. Tiroidita acută cauzată de bacterii, radiații virale
Clinică: febră, umflarea ganglionilor limfatici regionali
Diagnostic: Laborator + Sono
Terapie: antibiotice, dacă este necesar, atingere
2. Tiroidita granulomatoasă subacută a lui De Quervain
Vindecarea spontană în 2/3 din cazuri
Terapie: fără medicamente anti-tiroidiene, eventual AINS. Eventual. Corticosteroizi
A treia cron. Tiroidita limfocitară (Hashimoto-T.) = Boală autoimună
forma cea mai frecventă + cauza hipotiroidismului
Cauza: dispoziție familială + hepatită C.
Terapie: Tratamentul hipotiroidismului cu L-tiroxină

Malignități SD:

1. CA diferențiată
A. CA papilar -> metastaze limfogene 50-60%
b. CA folicular -> metastaze hematogene 20-30
%
2. CA nediferențiată
3. CA medulară (celulă C)
4. malignități rare ale SD
5. Metastaze ale tumorilor extratiroidiene

Clinica:

Noduri Struma de consistență dură
simptome locale tardive

Diagnostic:

Sonografie
Scintigrafie
Aspirarea acului fin vizată de SUA
Determinarea calcitoninei în ser
CT/RMN a regiunii gâtului

Terapie:
1. Chirurgical: tiroidectomie radicală
2. Terapia ablativă cu iod radioactiv
3. Tratamentul hormonal supresiv SD
4. tratamentul cu radiații externe

Îngrijire de urmărire:

Anamneză, descoperiri tactile, sonografie, laborator
Detectarea metastazelor pulmonare și osoase
Determinarea markerului tumoral

3. Paratiroid, metabolismul vitaminei D

Anatomie/fiziologie:

4 celule epiteliale de mărimea aproximativului grâului pe
În spatele SD
eliberează hormonul paratiroidian (PTH), care împreună cu calcitonina
echilibrul calciului și fosfatului din celulele C și hormonul vitaminei D.
controale în corp

Calciu:
99% în os, doar 1% liber în spațiul extracelular (cel puțin 1g/zi
Cerință minimă)
cu toate acestea, doar 50-55% din calciu seric este liber ca ioni -> biologici
activ!

Mărimea calciului ionizat depinde
de:

Conținutul de proteine al serului: conținut ridicat de proteine -> scăzut
Calciu (se leagă apoi de proteine)
PH din sânge: alcaloză -> calciu scăzut (tetanie de hiperventilație),
Acidoza -> calciu ridicat
PHT, calcitonină + circuit de control al vitaminei D.

Fosfat:
20% sunt legați de proteine

Hormonul paratiroidian (PTH) este eliberat atunci când:

-> excreție crescută de fosfat în rinichi scăzută de calciu în ser
hipomagneziemie ușoară
concentrație mare de fosfat

-> Sinteza vitaminei D.
-> Se promovează absorbția enterică a calciului
-> reabsorbție crescută a calciului

Calcitonină:

se formează în celulele C ale SD
Nivelurile ridicate de calciu favorizează eliberarea de calcitonină,
nivelurile scăzute de calciu inhibă secreția
- Provoacă inhibarea osteoclastelor

-> Depozitarea calciului în oase
-> Creșterea excreției fosfatului,
Calciu. Sodiu, potasiu și magneziu pe rinichi

Circuit de control pentru reglarea calciului și fosfatului

Hormonul vitaminei D

Formarea cu ajutorul influenței luminii UV în piele sau în sursa de alimentare
prin mâncare
Conversia ficatului + rinichi la calciferol

-> Promovează absorbția enterală a calciului și fosfatului
(Intestin)
-> Creșterea absorbției calciului în rinichi
-> Stimularea activității osteoblaste

Reglarea concentrației serice de calciu:

Scăderea calciului seric
Secreția PTH
Promovarea excreției de fosfat în rinichi
Scăderea fosfatului seric
Promovarea formării calcitriolului în rinichi
Reabsorbția enterală și mobilizarea osoasă a calciului
și fosfat
Normalizarea calciului seric