Ficatul gras (steatoza hepatis) - tablou clinic - FETeV

Ficatul gras (steatoza hepatis) se caracterizează printr-o acumulare crescândă de grăsimi (trigliceride) în celulele hepatice, care, dacă nu sunt tratate, pot duce la inflamația ficatului (steatohepatită). Declanșatorul pentru depozitarea anormală a grăsimilor este un dezechilibru între furnizarea de energie sau formarea de grăsime și eliminarea și descompunerea grăsimilor din ficat. Mâncarea în exces, abuzul cronic de alcool sau bolile metabolice joacă un rol major.

ficatul

Definiții ale ficatului gras și frecvență

Ficatul gras (steatoza hepatis) se caracterizează printr-o acumulare crescândă de grăsimi (trigliceride) în celulele ficatului. O limită inferioară a obezității de 5% nu pare să fie suficient de justificată [DGVS 2015]. Alte surse dau o limită de 5,6%. Trebuie făcută o distincție între ficatul gras pur și inflamația ficatului gras (steatohepatită), care poate apărea ca boală secundară.

Este cea mai răspândită boală hepatică în țările dezvoltate industrial cu cea mai mare prevalență> 60 de ani. Mortalitatea este crescută [DGVS 2015]. Prevalența la nivel mondial este 20-30% din populația generală. Prevalența are în principal la Bărbați crescut. Acest lucru se aplică atât bărbaților normali, cât și celor supraponderali. La 2-15% potențiali donatori vii ar putea avea unul Inflamarea ficatului gras fi detectat. Ca urmare, creșterea mortalității se datorează bolilor cardiovasculare, bolilor tumorale și a altor boli ale ficatului. Afectat de Obezitatea sau Diabetul zaharat arată o prevalență de aproximativ 70% pe [Lei 2009].

Bine de știut: prevalențele diferă uneori semnificativ în studiile științifice (diferite proceduri de diagnostic și valori limită).

Alte nume

Steatoza hepatică, ficatul gras, steatoza hepatică

  • Afecțiuni hepatice grase alcoolice: AFLD (afecțiuni hepatice grase alcoolice)
  • inflamație alcoolică a ficatului gras: ASH (steatohepatită alcoolică)
  • boală a ficatului gras non-alcoolic: NAFLD (boală a ficatului gras non-alcoolic)
  • inflamație a ficatului gras nealcoolic: NASH (steatohepatită nealcoolică)
  • Carcinom cu celule hepatice: HCC (carcinom hepatocelular)

Cauze și factori de risc

Există cauze genetice, epigenetice, etnice, hormonale și de mediu. Alimentația are o importanță centrală aici.

Cauze genetice (probabil influență minoră)

NAFLD are unul predispoziție genetică relevantă pe:

  • acumulare familială
  • corelații etnice
  • la copii: gen, grad de dezvoltare sexuală, etnie [Ali 2009]

Boli (influență puternică)

Componente ale sindrom metabolic sunt considerate cauzele primare, Operațiuni precum și unele Alte boli ca cauze secundare.

  • Sindrom metabolic: ficatul gras nealcoolic este considerat a fi o manifestare hepatică a sindromului metabolic, dar apare și independent de acesta.
    • Rezistența la insulină și diabetul zaharat (în special tipul 2)
    • Obezitate (grăsime abdominală), acumulare de grăsime ectopică
    • Tulburări ale metabolismului lipidic (dislipidemie, în special hipertrigliceridemie)
    • Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială)
  • cauze secundare (selecție)
    • Boala de depozitare a cuprului (boala Wilson), hemocromocitoza
    • Boala Cushing
    • Operații (pancreas, ficat, intestin subțire), chimioterapie, nutriție parenterală
    • Hepatita B, C, D
    • Boala Crohn, colita ulcerativă, sindromul intestinului scurt, boala celiacă
    • Glicogenoză, intoleranță ereditară la fructoză
    • Lipodistrofia

Medicament (influență scăzută până la moderată)

De asemenea, unele medicamente vin ca cauze secundare în cauză.

  • Acid valproic
  • Tetracicline
  • Acid acetilsalicilic
  • Didanozină
  • Stavudină
  • Amiodaronă
  • MDMA
  • Tamoxifen
  • Corticosteroizi
  • Metotrexat

nutriție (influență puternică)

A Mâncare excesivă în energie și/sau carbohidrați (NAFLD) abuzul cronic de alcool (AFLD) sunt principalele cauze ale ficatului gras.

  • Ficatul gras alcoolic: consum zilnic excesiv de alcool
  • Ficatul de îngrășare: dietă hipercalorică, în special cu aport excesiv de zahăr sau amidon: consum de băuturi răcoritoare în rândul tinerilor
  • Ficatul cu grăsime deficitară: deficiență cronică de proteine, stări de foame persistente sau scădere rapidă, severă în greutate (adesea realizată prin diete stricte, unilaterale; descompunerea grăsimilor determină ajungerea mai multor acizi grași la ficat)

Factori de mediu (Puțină influență)

niste Otravuri cu ciuperci, clorurat Hidrocarburi sau Metale sunt alți declanșatori posibili.

  • Metale: antimoniu, săruri de bariu, borate, cromați, fosfor, cupru

Alti factori (influență ușoară până la puternică)

sarcina, Rapid și lipsa de exercitiu sunt factori de risc suplimentari. Relațiile sunt, de asemenea, descrise pentru compoziția microbiomului intestinal, deficitul de vitamina D și un raport nefavorabil de acizi grași polinesaturați.

  • Sarcina: În cazuri rare, boala hepatică grasă acută poate apărea în ultimul trimestru de sarcină.
  • Exercițiu: Lipsa exercițiilor este considerată un factor de risc independent de factorii dietetici.
  • Microbiom: Modificările calitative cu o creștere a Firmicutes și o scădere a Bacteroides au fost asociate cu prezența ficatului gras. Acest lucru duce la un conținut mai mare de calorii absorbabile. Unele specii sunt, de asemenea, capabile de sinteză de alcool (de exemplu, Escherichia) și contribuie la niveluri mai ridicate de alcool.

Referințele pot fi găsite în [DGVS 2015].

Forme și patogenie

Toate formele de ficat gras au un lucru în comun Acumularea de trigliceride în celulele hepatice. Acest lucru conferă ficatului roșu-maroniu în mod normal o culoare „galben gras” și îi mărește semnificativ volumul. În timp ce organul la persoanele sănătoase cântărește în jur de 1,5 kg, greutatea ficatului gras este de aproximativ două ori, în cazuri extreme chiar de patru ori mai mare. Veziculele de grăsime (vacuole de grăsime) din celule pot fi văzute la microscop. În timp ce vacuolele sunt situate în jurul nucleului celulei centrale atunci când ficatul este ușor gras, ele împing nucleul până la marginea celulei pe măsură ce boala progresează.

Ficatul gras apare dintr-o disproporție între aport (carbohidrați 26%, grăsimi dietetice 15%, acizi grași din țesutul gras inflamat 59%) și ieșire (oxidarea acizilor grași, eliberarea grăsimilor în sânge).

Ficatul gras alcoolic

Alcoolul este foarte bogat în calorii și în cantități mari contribuie la excesul de energie stocată ca grăsime.

  • Ficatul gras alcoolic este cauzat de abuzul cronic de alcool. Consumul zilnic de aproximativ 20-30 g de alcool la femei și 40 până la 60 g de alcool la bărbați poate duce la deteriorarea ficatului pe termen lung. Cu toate acestea, cantitatea dăunătoare de alcool și timpul necesar dezvoltării ficatului gras sunt diferite pentru fiecare pacient. Consumul regulat este crucial. Băutorii ocazionali sau de weekend nu sunt de obicei afectați. Boala alcoolică a ficatului gras regresează de obicei complet prin abstinența la timp a alcoolului. Dacă continuați să îl utilizați, se poate dezvolta în ciroză hepatică sau cancer hepatic prin inflamația ficatului gras.
  • Când etanolul este descompus în acetaldehidă prin alcool dehidrogenază, coenzima NAD este oxidată la NADH. Cu un consum ridicat de alcool, echilibrul NAD/NADH se schimbă - celula devine epuizată în NAD. Se inhibă descompunerea grăsimilor (beta-oxidare) și producerea de energie prin ciclul citratului, în timp ce se stimulează sinteza acidului gras și a grăsimilor neutre.

Ficatul gras nealcoolic

În ficatul gras nealcoolic, sinteza sau aportul de grăsimi depășește defalcarea sau îndepărtarea trigliceridelor. În funcție de cauză, diferite modificări duc la boli ale ficatului gras.

Etape, grade de severitate și simptome

Etape morfologice

Ficatul gras apare în diferite stadii morfologice.

  • Etapa 1: Ficat gras (reversibil)
  • Etapa 2: Inflamarea ficatului gras
  • Etapa 3: Fibroza hepatică (nu reversibil)
  • Etapa 4: Ciroza ficatului (nu reversibil)
  • Etapa 5: Cancer de ficat

Gradele de severitate

Există, de asemenea, 3 grade de severitate diferențiate.

  • ficat gras slab (ușor): celule hepatice grase 66%

Ficatul gras este de obicei asimptomatic. În stadiul avansat, pot apărea simptome nespecifice.

  • Adesea, doar o ușoară senzație de presiune sau plenitudine poate fi simțită în abdomenul superior drept, deoarece capsula hepatică din jur se extinde datorită ficatului mărit.
  • Dacă inflamația și daunele toxice (de exemplu legate de alcool) apar în plus față de ficatul gras pur, durerea, febra, greața și vărsăturile, precum și semne de icter pot apărea și la unii pacienți. Culcatul pe partea dreaptă în special poate provoca dureri ușoare. Unii pacienți se plâng, de asemenea, de oboseală, epuizare, gaze și uneori diaree.
  • Sarcina ficat gras: insuficiență hepatică cu icter, vărsături, somnolență, risc de insuficiență multi-organ, mortalitate ridicată

Diagnostic

Dacă există vreo suspiciune, se ia la început o anamneză a obiceiurilor alimentare și a istoricului medical pentru a restrânge posibilele cauze. Medicamentele și posibilele cauze legate de locul de muncă (poluanți) sunt înregistrate.

Alcoolic vs. Ficatul gras nealcoolic: Dovezile abuzului de alcool sunt dificile, totuși, deoarece comportamentul de consum al pacientului este adesea redus. Pentru a distinge alcoolicul de ficatul gras non-alcoolic, se recomandă o limită zilnică de alcool de 10 g pentru femei și 20 g pentru bărbați. Dacă consumul zilnic de alcool este mai mare, ficatul gras alcoolic nu poate fi exclus.

Examinare fizică

În timpul examinării fizice, ficatul gras mărit poate fi ușor simțit.

Diagnostic de laborator

Chiar dacă celulele hepatice sunt inițial doar ușor deteriorate în afecțiunile hepatice grase, modificările valorilor ficatului pot fi măsurate în sângele unor pacienți. În cazul inflamației ficatului gras, parametrii inflamației sunt crescuți.

  • Gamma-GT: În prezența unui ficat gras pur, valoarea gamma-GT poate fi mărită.
  • GPT: Dacă apare și inflamația, valoarea ALT (GPT) poate crește, de asemenea.
  • GOT: Dacă ficatul gras este cauzat de abuzul cronic de alcool, se poate crește și valoarea AST (GOT).
  • Coeficientul De-Ritis: coeficientul GPT/GOT este apoi de obicei peste 1.
  • Fosfataza alcalină: Fosfataza alcalină poate fi uneori ușor crescută.

Diagnosticarea aparatului

Sonografie (Ultrasunete) și biopsie poate asigura diagnosticul.

  • Ecografie: Ecografia prezintă o mărire deosebit de clară. În absența simptomelor tipice ale unei alte afecțiuni hepatice, este posibil ca ficatul gras să fie prezent. Sonografia este tehnica standard de imagistică, dar nu poate face diferența între NASH și NAFL.
  • Biopsie: Pentru a diferenția ficatul gras pur de inflamația ficatului gras, se efectuează o biopsie hepatică (puncție hepatică). La microscop, acumulările de trigliceride apar ca vezicule de grăsime (vacuole de grăsime) în interiorul celulelor. În timp ce vacuolele sunt situate în jurul nucleului celulei centrale atunci când ficatul este ușor gras, ele împing nucleul până la marginea celulei pe măsură ce boala progresează.

Scoruri și indici

Indicele ficatului gras și PROCAM poate fi utilizat pentru analiza riscului (cardiovascular). Scorul de fibroză NAFLD poate fi utilizat pentru a testa fibroza hepatică.

  • Indicele ficatului gras: FLI este un test simplu, neinvaziv. Din valorile IMC, circumferința abdominală, trigliceridele și gama-GT, aceasta calculează probabilitatea ca ficatul gras să se dezvolte sau să existe deja.
  • PROCAM: Testul de sănătate PROCAM se bazează pe studiul PROCAM și se aplică femeilor și bărbaților cu vârste cuprinse între 20 și 75 de ani pentru a determina riscul unui atac de cord în următorii 10 ani.
  • Scorul de fibroză NAFLD: Scorul este utilizat pentru a exclude fibroza hepatică avansată.

Complicații și boli secundare

Inflamarea ficatului gras (Steatohepatita)

Dacă ficatul gras este cauzat de abuzul cronic de alcool sau de o boală metabolică asociată sindromului metabolic, boala se poate transforma în inflamație a ficatului gras (steatohepatită) dacă cauza nu este tratată. De asemenea, se face distincția între forma legată de alcool și cea legată de alcool.

  • Steatohepatita alcoolică: Când alcoolul este descompus, se produc o serie de substanțe toxice, cum ar fi acetaldehida și acetatul, care atacă și distrug structurile celulei. De exemplu, acetaldehida dăunează citoscheletului celulelor hepatice și reduce astfel eliberarea proteinelor. Ulterior, tot mai multe proteine ​​se acumulează în celule. Cu un consum ridicat, alcoolul este descompus într-o măsură mai mare de sistemul enzimatic citocrom P450. Acest lucru creează radicali liberi ca produse secundare, care distrug din ce în ce mai mult componentele celulare, cum ar fi lipidele de membrană sau ADN-ul. Pe termen lung, acest lucru perturbă integritatea celulară și duce la distrugerea celulelor hepatice.
  • Steatohepatită nealcoolică: stresul oxidativ și factorii genetici contribuie la procesul inflamator [Al-S 2011]. Severitatea inflamației este legată de gradul de rezistență la insulină [Fer 2011]. Procesele inflamatorii apar în ficat și țesutul adipos (activarea adipokinelor). Acest lucru duce la formarea de radicali lipidici și stres oxidativ în ficat. Procesele sunt intensificate de reacții imunologice și eliberarea de citokine inflamatorii [Fer 2020]. Produsele de degradare bacteriană (endotoxine) din intestin ar putea juca, de asemenea, un rol.

Fibroză hepatică, ciroză hepatică cancer hepatic

Cea mai frecventă complicație este inflamația ficatului gras. Pe termen lung, aceasta se poate transforma în fibroză hepatică, ciroză hepatică sau cancer hepatic.

  • Procesele inflamatorii sunt cu Deteriorarea, distrugerea și regenerarea celulelor hepatice conectat.
  • Dacă steatohepatita rămâne netratată mult timp, procesele inflamatorii depășesc treptat capacitatea organismului de a se regenera și Celulele hepatice sunt din ce în ce mai înlocuite de țesut conjunctiv (Fibroză).
  • Țesutul hepatic funcțional se pierde treptat și se lasă în urmă țesut cicatricial nodular, determinând micșorarea ficatului (ciroză hepatică). Dacă organul eșuează complet, transplantul este singura opțiune de tratament.
  • În plus, procesele inflamatorii și necrotice din celulele hepatice favorizează dezvoltarea cancerului hepatic.

Prevenire și terapie

Principalii factori de prevenire sunt Greutate normală, una care nu depășește norma Aportul de calorii și carbohidrați ținând cont de Niveluri de mișcare precum și unul cu risc scăzut Consumul de alcool.

Terapie medicală

Ficatul gras fără boli secundare nu este tratat cu medicamente.

Terapia nutrițională variază în funcție de cauza și severitatea ficatului gras, precum și de posibilele complicații și boli însoțitoare.

  1. În cazul ficatului gras alcoolic, nu este nevoie alcool pentru inceput.
  2. Dacă sunteți supraponderal, a Reducerea greutății (Reducerea energiei) duce la succes terapeutic.
  3. Conținutul de grăsime din ficat poate crește fără a pierde în greutate din cauza Reducerea glucidelor (și Fructoză) și gras poate fi realizat, ultima variantă necesitând un nivel ridicat de exercițiu.
  4. Cu o energie și carbohidrați reduși Dieta cu formula În primele câteva săptămâni, se poate obține o pierdere de grăsime foarte rapidă și eficientă în ficat cu un ficat gras pronunțat.
  5. Pe de altă parte, în cazul ficatului cu conținut scăzut de grăsimi, există un aport suficient proteină și nutrienți în prim-plan.
  6. Pentru alte cauze (medicamente, boli, otrăvuri, viruși) factor declanșator a elimina sau Boala subiacentă a trata.

Alte măsuri

În plus față de schimbarea dietei, suficient exercițiu joacă un rol cheie în succesul terapiei. Pentru cauze care nu au legătură cu îngrășarea și ficatul gras metabolic, acest lucru se poate Eliminarea unei eventuale poluări/poluare cu toxine la fel de bine ca Verifica posibil Medicație de la declanșator Fii subiectul terapiei.