Fiziopatologia; eczema atopică - ResoEzzema

Dermatita atopică (AD) sau eczema atopică nu este o boală omogenă, ea grupează mai multe fenotipuri cu probabil mai multe mecanisme fiziopatologice diferite:

  • AD minor care se rezolvă în copilărie (cel mai frecvent fenotip observat);
  • AD sever, precoce și cronic, cu morbidități atopice asociate: astm, rinită alergică, alergii alimentare;
  • Debutul AD târziu în adolescență sau la maturitate;
  • forme atipice de tip asemănător prurigo.

Mersul atopic

Perturbarea sistemului imunitar (înnăscut și adaptativ) și alterarea barierei congenitale a pielii sunt două modificări fundamentale la originea inflamației pielii. Acestea sunt influențate de factori genetici și de mediu.

Majoritatea pacienților cu AD precoce nu dezvoltă sensibilizare IgE și intră în remisie în copilărie: leziunile dispar și nu se repetă. În unele cazuri, AD va evolua către un mecanism numit mers atopic [1] care asociază sensibilizările transcutanate cu hiper-IgE și uneori alergii; acești pacienți dezvoltă foarte des alte manifestări atopice (astm, alergie alimentară, rinită alergică). În cele din urmă, în 10 până la 40% din cazuri, o eczemă fără hiper-IgE va apărea din copilărie sau maturitate și va dura pe tot parcursul vieții (Fig. 1).

atopică

Fig 1: Evoluția AD

Genetica și AD

Factorii genetici sunt importanți în fiziopatologia acestei boli. De fapt, concordanța la gemenii monozigoți cu AD este de 77%. AD este o boală poligenică, iar studiul întregului genom uman a făcut posibilă descoperirea a 31 loci supraexprimate la pacienții cu AD, aparținând a două grupuri de gene: gene implicate în fiziopatologia barierelor epiteliale (inclusiv filaggrina) și genele implicate în răspunsul imun (în special în imunitatea adaptivă de tip TH2 care produce interleukine IL4, IL5 și IL13).

Filaggrine și DA

Filaggrina este o proteină care reține apa în piele și, prin urmare, permite hidratarea pielii. Aproximativ 10% din populația generală (Europa și Asia) are o mutație heterozigotă a filaggrinei și această mutație crește riscul de apariție a AD cu 3 până la 4 [2]. Cu toate acestea, doar 30% dintre pacienții cu AD au o mutație heterozigotă a filaggrinei, care nu poate fi, prin urmare, suficientă pentru a explica fiziopatologia anomaliilor barierei cutanate în AD. S-au găsit alte modele de alterări genetice ale barierei cutanate, cum ar fi mutațiile în claudine (proteine ​​implicate în joncțiunile strânse), în special în Africa.

Smochin. 2: Calea de sensibilizare și toleranță la copiii cu AD. Conform [3].

AD și conștientizare

Sensibilizarea copiilor cu AD se face de obicei prin piele, cu activarea căii Th2 care duce la o alergie. Dimpotrivă, expunerea orală timpurie la alergeni la copiii cu AD induce toleranță prin activarea căii Th1 și a reglatorilor T (Fig. 2).