FMPMC-PS - Diab; tologie - Întrebări d; internat

Întrebarea de îmbarcare nr. 332

tologie

Coma hiperosmolară reprezintă 5-10% din virgulele metabolice la diabetici. Se caracterizează prin deshidratare masivă. Este definit de o osmolaritate mai mare de 350 mmol/l datorită hiperglicemiei majore (mai mare de 33 mmol/l și adesea 44 mmol) și hipernatremiei. Cetoza este absentă sau discretă. Tratamentul se bazează pe rehidratare masivă și rapidă. Prognosticul său îmbunătățit rămâne sever din cauza câmpului electiv de apariție: pacient cu vârsta peste 60 de ani, adesea debilitat.

9.1 Fiziopatologie

Coma hiperosmolară este rezultatul unui proces autosusținut: hiperglicemia inițială este responsabilă de așa-numita poliurie „osmotică”. Această poliurie, nu sau insuficient compensată de aportul de apă, duce la hipovolemie. Această hipovolemie induce insuficiență renală funcțională care determină retenție de sodiu și o creștere semnificativă a pragului renal al glucozei. Glicemia crește brusc. Poliuria nu mai este „cu adevărat osmotică”. Persistă până când scăderea perfuziei renale duce la oligo-anurie.

Cum se explică absența cetozei? Este corelat cu absența unei creșteri semnificative a acizilor grași liberi. Această inhibare a lipolizei se explică prin persistența la începutul procesului unei insulinemii periferice insuficiente pentru a permite penetrarea intracelulară a glucozei, dar suficientă pentru a inhiba lipoliza.

Dacă cetonuria este mică sau zero, se observă o acidoză metabolică din două ori cu o rezervă alcalină mai mică de 20 mEq. Această acidoză cu decalaj anionic se explică prin reținerea fosfaților și a sulfaților datorită insuficienței renale, prin creșterea producției de lactate sau chiar prin creșterea 3 β hidroxibutiratului nedetectat de reactivii nitroprusici de sodiu (Acétest ®, Ketodiastix ®).