Forumul nostru; vioi; publicarea

Acest test

Publicarea noastră de „cercetare”.

Desigur, cercetătorilor Alzheimer nu le place când vor să vândă un test de sânge care nici măcar nu începe să ofere ceea ce promite. Deoarece încercarea de a reduce boala Alzheimer în mod monocausal la depozitele de amiloid din creier nu îndeplinește standardele științifice.

25% dintre toți pacienții care suferă de demență Alzheimer moderată până la severă nu aveau deloc depozite extinse de amiloid în creier. Acesta a fost rezultatul unui studiu din 2015 realizat în JAMA Neurology.
doi: 10.1001/jamaneurol.2015.1721
O treime dintre pacienții fără factorul de risc genetic APOE4 erau lipsiți de amiloid.

Dezvoltările testelor de lichid cefalorahidian pentru beta-amiloizi și tomografie cu emisie de pozitroni cu trasorul compusului Pittsburgh B au arătat surprinzător că mulți pacienți cu diagnostic clinic de Alzheimer nu au avut sau doar câteva depozite de beta-amiloid în creier, ceea ce evident nu singure sunt semnele centrale ale bolii Alzheimer.

Cauza și efectul nu trebuie confundate: În JAMA Neurology (Adam P. Spira și colab.) Din 2013 sub
http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1788611
un studiu transversal a condus la rezultatul faptului că persoanele în vârstă cu tulburări de somn prezintă depozite crescute de beta-amiloizi în creier [„Depunerea auto-raportată a somnului și a β-amiloidului la adulții în vârstă care locuiesc în comunitate”].

Cercetătorii americani au raportat în Science (2013; 342: 373-377) că somnul la șoareci extinde spațiul interstițial și uneori A. Accelerarea eliminării beta-amiloizilor din creier. Alte studii efectuate pe animale au arătat că lipsa de somn poate promova depunerea de beta-amiloizi.

Adam P. Spira de la Școala de Sănătate Publică Johns Hopkins Bloomberg din Baltimore a citat, de asemenea, mai multe studii epidemiologice în publicația sa, în care tulburările de somn erau legate de demență și au concluzionat cu reținerea științifică necesară: ["Concluzii și relevanță - printre comunități- locuitorii adulților în vârstă, rapoartele privind durata somnului mai scurtă și calitatea mai slabă a somnului sunt asociate cu o povară Aß mai mare. Sunt necesare studii suplimentare cu măsuri obiective de somn pentru a determina dacă tulburările de somn cauzează sau accelerează boala Alzheimer "]. Sunt necesare studii obiective suplimentare de laborator ale somnului pentru a afla dacă tulburările de somn cauzează sau accelerează boala Alzheimer.

O publicație din 2017 „Somnul slab este asociat cu biomarkerii LCR ai patologiei amiloide la adulții normali din punct de vedere cognitiv” de Kate E. Sprecher și colab.
http://n.neurology.org/content/early/2017/07/05/WNL.0000000000004171
a subliniat, de asemenea, concluziile că teoria amiloidului din M. Alzheimer ar putea fi la fel de groasă ca brânza elvețiană.

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund