Gicht AustriaWiki în forumul Austria

gută, de asemenea Uricopatie sau Artrita urică, este o tulburare metabolică purinică care progresează în atacuri și (dacă este tratată insuficient) prin depuneri de cristale de acid uric (urat) în diferite articulații periferice și țesuturi la resorbția oaselor articulare și modificări ale cartilajului (Artrita gutoasă) și prin afectarea pe termen lung a rinichiului organului excretor duce în cele din urmă la insuficiență renală („rinichi gutos”). Afectarea rinichilor este nedureroasă, dar este o problemă mai mare decât atacurile dureroase de gută asupra articulațiilor.

Simptome

Simptomele acute includ durere bruscă severă la nivelul articulațiilor și durere severă la atingere: Artrita urică. Articulația este roșie, extrem de dureroasă, puternic umflată și supraîncălzită (Rubor - Dolor - Tumor - Calor - Functio laesa), există, de asemenea, semne generale de inflamație, cum ar fi febra, o creștere a numărului de celule albe din sânge și niveluri crescute de acid uric înainte de atac (într-un atac acut de gută frecvent niveluri normale de acid uric), durerea de cap apare rar.

Într-un atac acut de gută, o articulație devine extrem de dureroasă, umflată și fierbinte, fără o vătămare sau orice altă cauză trasabilă. Articulația metatarsofalangiană a degetului mare este adesea afectată, se numește Podagră (din greaca podágra, folosită în latină de Seneca, Cicero și colab.; ágra înseamnă „prinde, leagă”, pod pentru „picior”). Podagră Cu toate acestea, din antichitate până în epoca modernă, nu numai că se referă la gută sau la simptomele de gută acută - în special inflamația dureroasă sau durerea articulației metatarsofalangiene a degetului mare în timpul unui atac de gută [1] [2] - și artrită similară, ci și altele boli dureroase ale articulațiilor [3] . Chiragra sunt dureri legate de gută la încheietura mâinii (chir înseamnă „mână”), Gonagra în articulația genunchiului și Omagra în articulația umărului. [4] În principiu, un atac acut de gută - chiar și primul - poate afecta orice articulație. Dacă nu este tratată, atacul de gută durează de obicei două-trei săptămâni; durata atacurilor poate crește pe măsură ce boala progresează. Convulsiile se pot contopi una în alta în faza cronică, astfel încât să nu mai existe intervale fără durere.

Cronic

Când au trecut mai multe crize, se dezvoltă gută cronică. Îmbinările sunt distruse. În imaginea cu raze X, sunt caracteristice defectele perforate ale osului spongios (părțile interioare ale osului) în apropierea articulațiilor, capul articulației prezintă defecte clare. Consecințele sunt performanțe reduse, depuneri de cristale de acid uric în articulații, deformări articulare, pietre la rinichi, insuficiență renală. Când guta trece în faza cronică, atacurile acute devin adesea mai puțin pronunțate și mai puțin dureroase.

Hiperuricemie

Există două cauze ale hiperuricemiei, i. H. nivelul crescut de acid uric din sânge: forma primară și cea secundară.

forma primară (aproximativ 90%) este o tulburare a metabolismului purinei. Este cauzată de o tulburare de eliminare a rinichilor. În cazuri foarte rare, o supraproducție de acid uric poate fi, de asemenea, cauza.
În formă secundară (aproximativ 10%) diferite boli concomitente determină creșterea nivelului de acid uric (de exemplu, din cauza morții celulare în bolile tumorale (în special leucemie), anemie hemolitică sau boli sistemice, cum ar fi psoriazisul).

Hiperuricemia asimptomatică singură nu este de obicei o indicație pentru terapie.

cauzele

În peste 99% din toate cazurile (fără influență externă), hiperuricemia se bazează pe o disfuncție renală, care poate fi moștenită ca trăsătură autosomală dominantă. Acești pacienți au o tulburare ereditară de eliminare a acidului uric a rinichilor cu funcție renală normală. Hiperuricemia poate fi, de asemenea, cauzată de o disfuncție renală de altă cauză, cum ar fi De exemplu, diabetul zaharat poate fi o consecință, deoarece nivelurile excesiv de ridicate de zahăr din sânge afectează vasele de sânge pe o perioadă lungă de timp, afectând astfel funcția renală. Consumul excesiv de alcool este, de asemenea, dăunător, deoarece acizii carboxilici concurează cu acidul uric în mecanismul de excreție al rinichilor. În plus, alimentele fermentate oferă purine care formează acid uric datorită drojdiilor și a reziduurilor bacteriene pe care le conțin în continuare.

De asemenea, poate exista o tulburare a metabolismului purinei. În cea mai mare parte există o perturbare a enzimei HGPRT în reciclarea bazelor purinice. În absența completă a acestei enzime, acest lucru duce la Sindromul Lesch-Nyhan.

Stații importante ale metabolismului purinic

Mai mult, un studiu pe termen lung a reușit să stabilească o legătură pozitivă între obezitate, măsurată ca un indice de masă corporală și riscul unui atac de gută. De exemplu, combinația unui consum crescut de carne și fructe de mare în combinație cu un IMC ≥ 25 duce la un risc semnificativ de gută. Consumul de produse lactate, pe de altă parte, reduce probabilitatea de a dezvolta gută. [5]

Diagnostic

Un nivel crescut de acid uric poate fi detectat în sânge. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că nivelul sângelui poate fluctua foarte repede, în funcție de ceea ce a fost mâncat sau băut. Dacă apare un atac de gută, nivelul acidului uric din sânge poate fi în intervalul normal; acest lucru nu exclude gută. De obicei tabloul clinic este suficient.

laborator
(modificări opționale)

Creșterea numărului de celule albe din sânge
Creșterea ratei de sedimentare (VSH)
Creșterea acidului uric la> 6,5 mg/dl

Dacă acidul uric crește la> 8 mg/dl, 25% dintre pacienți suferă, dacă acidul uric crește la> 9 mg/dl aproape fiecare pacient suferă un atac de gută.

În plus, dacă boala este cronică, modificările tipice ale oaselor pot fi demonstrate în imaginea cu raze X (de exemplu, distrugerea articulației și pierderea osoasă în apropierea articulației, tophi). În urografie, reprezentarea indirectă a calculilor uratici individuali este utilizată pentru stabilirea diagnosticului (nu poate fi reprezentată în imaginea cu raze X). În cele din urmă, dacă există vreo incertitudine, o puncție articulară directă în prezența cristalelor de urat în analiza sinovială poate confirma diagnosticul.

La modelul metabolismului purin-acid uric

Opțiuni de terapie

Atacul acut al gutei

Toate aceste medicamente combat doar simptomele.

Recomandarea anterioară de a începe terapia de scădere a acidului uric numai după ce atacul acut de gută a dispărut complet nu se mai aplică. [11] Preocuparea că un atac de gută s-ar agrava ca urmare a terapiei timpurii de scădere a acidului uric nu a putut fi confirmată, mai ales atunci când AINS sau colchicină au fost administrate în același timp. [12]

Guta cronică

Formarea acidului uric prin alimente (selecție)

Niveluri ridicate de acid uric (peste 200 mg/100 g): păstrăv, hering, șobolani, pui la grătar, ficat, rinichi, pâine dulce, brută de carne, cuburi de supă și drojdie de brutar. [18]
Zahărul din fructe (fructoză), care poate fi conținut în produsele lactate, de exemplu, este transformat în inozin monofosfat (IMP) după consum, ceea ce crește concentrația de acid uric în organism prin descompunerea purinei. [19]
În cazul băuturilor, berea (10-23 mg/100 g) și cola (10 mg/100 g) sunt în principal surse de purină. [20] De asemenea, berea este dăunătoare datorită conținutului său de alcool.
cantitate medie de acid uric (80–150 mg/100 g): file de caniculă, șuncă de bere, carne musculară (carne de vită, porc, pui, vânat), leguminoase și arahide [21]
nu/puțin acid uric (0-50 mg/100 g): Lapte, iaurt, ou, dovleac, ardei gras, cartof, mere, pâine integrală, pâine albă și brânză. [22]
Purinele conținute în cafea, ceai negru și cacao nu sunt descompuse în acid uric; aceste băuturi sunt, prin urmare, inofensive în ceea ce privește guta.

Guta la animale

Guta se găsește și la păsări și reptile, precum și la porci și câini. [23] Guta a fost deja detectată la dinozauri. [24] După unul pe oasele metacarpiene Tyrannosaurus rex Au fost observate leziuni osoase similare celor găsite la pacienții cu gută, au fost examinate încă 83 de schelete. Doar un alt specimen a prezentat modificări similare. Au fost observate găuri în oasele afectate și a fost observată o nouă formare osoasă de-a lungul marginilor. Densitatea osoasă a osului intact nu a fost anormală. Cu toate acestea, nu a fost posibil să se detecteze resturi de cristale de gută cu nicio metodă pentru a oferi dovezi clare ale etiologiei modificării osoase. Modificările osoase tipice gutei, care sunt clar diferite de cele ale bolilor similare, cum ar fi reticulohistiocitoza sau amiloidoza, rămân indicii ale genezei determinate de urat.

Neglițe

Un termen învechit pentru guta (germană medie înaltă gută, mai in varsta giht; vedea. și asta dat în sensul "gută, crampe, durere în general", [25] de exemplu în intestinelor/intestin ca „colici intestinale” [26]) sau artrită gută, care a fost deja diferențiată de alte forme de artrită de către hipocrați (cu Hipocrate „boala în care nu se poate merge” [27]) Neglițe, cea a Germaniei mijlocii târzii târzii zipperlīn, Germană înaltă mijlocie din fermoar căci „împiedicarea” a fost derivată și referită la mersul bolnavului. [28] Înțelesul a fost extins pentru a include și alte afecțiuni. [29] Așa a descris Adelung în dicționarul său publicat în 1801 Neglițe cand

„Un termen depășit în mare parte în limba germană, atât pentru Podagra, cât și pentru Chiragra. Am prins negrețurile. Ciupitul pe mâini. Nu este sănătos din asta. Ciprian, sfântul împotriva acestei boli, așa cum dorește Zeiler, ci mai degrabă zippy, zigzag, zvâcniri, zvâcniri și trageri dese și în paragrafe mici formate dintr-un verb care este încă prezent în formele inferioare de vorbire, așa cum oamenii bolnavi din Podagrian au tendința de a face în durerea Podagra. Această josnicitate a verbului este, de asemenea, motivul pentru care substantivul derivat din el este scos din uz, mai ales că forma sa, ca diminutiv, nu are un motiv de înțeles. "

Explicațiile lui Adelung sunt învechite astăzi. [31] Folosirea sa ca remediu a dat naștere numelui Zipperleinskraut (bătrân macinat). [32]

Boala Regilor

Se știa devreme că guta este mai puțin frecventă în vremuri de nevoie decât în perioade de prosperitate. Thomas Sydenham scria în secolul al XVII-lea: „Guta îi afectează mai ales pe acei oameni care trăiau generoși în anii anteriori și care se bucurau de vin și alte băuturi spirtoase în timpul meselor copioase”. La mumiile egiptene [33] s-au găsit indicații ale modificărilor cauzate de gută acum aproximativ 7000 de ani. [34]

Pe baza simptomelor descrise în Talmud, se poate presupune că regele Asa al lui Iuda (secolul al IX-lea î.Hr.) a suferit de gută. [35] După ce anatomistul patologic Giovanni Battista Morgagni a descris guta drept o boală a celor bogați în 1761, [36] a fost considerată o boală până în secolul al XIX-lea Boala Regilor și a fost interpretat ca un privilegiu al celor bogați - doar ei își permiteau un stil de viață care declanșează gută. Până în acest moment, populația normală avea în mod inevitabil o dietă săracă în purine, adică în principal pâine, produse lactate și cartofi. Carnea, peștele și alcoolul erau disponibile numai duminica și de sărbătorile legale. În 1778, William Cullen a descris pacientul tipic cu gută ca fiind „robust și bine hrănit, cu capul mare și pieptul larg, bogat în sânge și corpulent”. [37] Mulți oameni celebri din istoria lumii (inclusiv membri ai Habsburgilor precum Carol al V-lea și Filip al II-lea [38]) au suferit de simptomele de gută acută. [39] Începând cu anii 1950, guta nu mai este o boală rară și elitistă, în principal datorită obiceiurilor alimentare modificate ale oamenilor. [40] [41]