Glicoliza - Metabolismul energetic

Imagine: „Schema glicolizei” de Roland Heynkes. Licență: CC BY-SA 3.0

Glicoliză - divizarea glucozei (zahărului)

În primul rând, fiecare celulă umană este capabilă să genereze energie prin glicoliză. Aceste procese sunt, desigur, supuse reglementării. Acest lucru se datorează parțial prezenței insulină necesare pentru transportul glucozei în celule. Unele celule pot face acest lucru pe cont propriu. Astfel de procese rulează de ex. B. în ficat, în țesuturile limfatice și în SNC.

Dar eritrocitele sunt capabile să absoarbă glucoza fără insulină. Întregul proces de glicoliză poate avea loc cu și fără oxigen (respirație și fermentare). De asemenea, este reversibil în majoritatea etapelor. Întregul proces are loc într-un total de 10 sub-pași. Dintre acestea, 7 sunt reversibile, ceea ce este important pentru gluconeogeneză. Acești 10 pași pot fi traduși în Faza de investiții energetice si Faza de generare a energiei subdivide.

Imagine: „Procesul de glicoliză: o moleculă de glucoză este transformată în două molecule de piruvat, inițial sunt investite două molecule de ATP. În cursul ulterior al glicolizei, sunt produse patru molecule de ATP și două molecule de NADH. Abrevieri: Glu-6-P = glucoză-6-fosfat Fru-6-P = fructoză-6-fosfat Fru-1,6-bP = fructoză-1,6-bisfosfat DHAP = dihidroxiacetonă fosfat GAP = gliceraldehidă-3-fosfat 1, 3-bPG = 1,3-bisfosfoglicerat 3-PG = 3-fosfoglicerat 2-PG = 2-fosfoglicerat PEP = fosfoenolpiruvat Pyr = piruvat ”din Yikrazuul. Licență: Domeniu public

Divizarea glucozei

Glucoza este în Cârtiță măsurat. Mol este prescurtarea greutății moleculare. Masa molară este un alt termen corect. Un mol are aproximativ 6,022 x 10 23 particule de substanță. O particulă este o particulă de bază, care la rândul ei este alcătuită din protoni și neutroni. În glicoliză, un mol de glucoză se împarte în doi moli de piruvat. Piruvatul este un derivat al acidului piruvic. Acidul piruvic se găsește și în mod natural în unele alimente (acid piruvic).

Cele zece faze ale glicolizei

În prima fază, glucoza este fosforilată. Rezultatul este Glucoza-6-fosfat.
În a doua fază, glucoza devine 6-fosfat Fructoza-6-fosfat. Enzima este implicată în acest proces Fosfoglucoizomeraza implicat.
Rezultatul celei de-a treia faze este Fructoza-1,6-bifosfat cu o grupare fosfat la fiecare capăt. Procesul consumă energie (ATP). Enzima este implicată în acest proces Phosphofructokinase implicat.
Împărțirea efectivă are loc în a patra fază. De către enzimă Aldolaza. Există două zaharuri C-3 (trios) și asta Gliceraldehidă-3-fosfat (GAP).
În faza a cincea enzima devine Izomeraza activ și cele două triouri sunt convertite.

Imagine: „Prima jumătate a glicolizei” de Phil Schatz. Licență: CC BY 4.0

Imagine: „A doua jumătate a glicolizei” de Phil Schatz. Licență: CC BY 4.0

Mușchii scheletici ai glicolizei

Mușchii scheletici au nevoie de suficient oxigen pentru a produce glucoza Piruvat demonta. Dacă aportul de oxigen este insuficient, de ex. B. pentru că nevoia este deosebit de mare acum, se ajunge la glicoliza anaerobă sub formarea de Lactat. Când se formează lactat, se consumă NADH + H +, deoarece efectul său inhibitor ar împiedica curgerea acestuia.

Glicoliza eritrocitelor

Imagine: „Eritrocitele își acoperă necesarul de energie exclusiv din glicoliză. ”De Paul 012. Licență: Domeniu public

Glicoliza are loc și în eritrocite. Cu toate acestea, acest proces este posibil doar fără oxigen. Deci este anaerob. Acest lucru se datorează faptului că celulele roșii din sânge nu au mitocondrii, care sunt condiția prealabilă pentru glicoliză cu participarea la oxigen.

Eritrocitele sunt capabile să absoarbă cantități mari de 2.3 Bifosfoglicerat a produce. Acest lucru se datorează faptului că bisfosfogliceratul 2,3 este un cofactor și servește, de asemenea, la stabilizarea moleculei de hemoglobină. Acest lucru ajută la promovarea eliberării de oxigen.

Dacă oamenii sunt la înălțimi mari, este necesară adaptarea la înălțime. Acest lucru duce la o producție crescută de 2.3 Bifosfoglicerat de eritrocite. Aceasta înseamnă că se poate produce mai puțină energie, deoarece nu mai conține o legătură de mare energie.

Eliberarea de energie din glicoliză

Pentru a se forma fructoza, sunt necesari 2 moli de ATP per mol de glucoză. În cazul glicolizei fără oxigen, un mol de glucoză are ca rezultat 2 moli de ATP. Când este disponibil oxigen, se obține mai multă energie. Acest lucru se datorează faptului că lanțul respirator poate funcționa în întregime. NADH + H +, care nu este utilizat pentru a transforma pirovatul în lactat, provine din reacția fosfogliceraldehidă dehidrogenază. În schimb, este oxidat în lanțul respirator.

Reglarea glicolizei

După cum se arată mai sus, multe enzime sunt necesare pentru glicoliză. Faptul că acestea devin active depinde de mai mulți factori, care, împreună, permit glicolizei să se desfășoare corect. În acest fel, procesul este, de asemenea, reglementat. Există multe procese care afectează glicoliza și o reglează. Desigur, acest lucru este valabil și pentru ei Piruvat dehidrogenază, care este considerată a fi enzima secundară a glicolizei.

Imagine: „Reglarea glicolizei dintr-o privire. Efectorii care activează hexokinaza (HK), fosfofructokinaza-1 (PFK-1) sau piruvatul kinaza (PK) sunt evidențiați în verde. Metaboliții care inhibă aceste enzime sunt afișate în roșu. ”De la Yikrazuul. Licență: Domeniu public

Cu enzima Hexokinaza insulina inductoare funcționează. Inductor este termenul folosit în biochimie pentru substanțele necesare pentru produsele genetice, care includ și enzime, pentru a fi activate și astfel disponibile pentru descompunerea altor substanțe. În cazul hexokinazei, procesul de glicoliză are loc printr-o surplus de carbohidrați. Desigur, există și factori inhibitori pentru a opri procesul. În acest caz este o lipsă de glucide sau glucoză-6-P.

În cazul enzimei fosfofructokinază, inductorul este și insulina. Activarea are loc și printr-un exces de carbohidrați, dar și fructoză-6-P, AMP și ADP. Este inhibat de citrat, ATP și H.+.

În cazul enzimei 3-fosfogliceraldehidă dehidrogenază, inductorul este NAD +. NAD + și este, de asemenea, activatorul. Inhibarea are loc prin NADH + H+.

Cu enzima piruvat kinază, insulina este din nou inductorul. Excesul de carbohidrați este cunoscut pentru factorul de activare. Inhibarea are loc prin alanină, ATP, deficit de carbohidrați și citrat.

În cele din urmă, enzima piruvat dehidrogenază face, de asemenea, parte din reglarea glicolizei. Este activat de excesul de carbohidrați, precum și de ADP, piruvat și altele. Inhibarea are loc din nou prin lipsa de carbohidrați, prin ATP, NADH + H + și acetil-CoA. Activarea este puțin mai complicată în acest caz. Piruvatul trebuie transformat în acid acetic activ (acetil-CoA) înainte de a deveni parte a ciclului acidului citric. Acest proces are loc în mitocondrie. Pentru reglare, trebuie făcută o distincție între forma activă și forma inactivă, deoarece complexul piruvat dehidrogenază există într-o formă activă și inactivă. Ambele forme sunt reversibile. Pentru fosforilare este necesară o enzimă inactivă, o enzimă activă pentru scindarea fosfatului. Pe lângă insulină, piruvatul, Mg2, ADP, CoA, NAD + sunt, de asemenea, considerați inductori pentru forma activă. În forma inactivă, există ATP, NADH + H +, insulină și Acety-CoA.

Patologia glicolizei

Una dintre cele mai faimoase tulburări este Diabet, motiv pentru care ocupă un domeniu în medicină care devine din ce în ce mai important. Multe clinici au acum propriile secții de diabetologie, iar numărul cabinetelor de specialitate este, de asemenea, în creștere.

Mellituria ca semn al diabetului

De obicei, nu trebuie detectat zahăr în urină. Rinichii reabsorb zaharul in prealabil. Dacă zahărul este încă detectabil în urină, vorbim despre melliturie. Cauza este diabetul. Poate fi diabet zaharat sau diabet renal.

În acest caz este din Glucozurie vorbirea care este o formă de mellituria. În cazul diabetului zaharat, concentrația de insulină este prea mică. Ca urmare, glucoza nu mai poate fi transportată în celule. Nivelul zahărului din sânge crește brusc. Aceasta înseamnă că pragul de rinichi este depășit și glucoza poate fi detectată în urină. Diabetul renal se caracterizează prin excreția glucozei fără ca nivelul zahărului din sânge să prezinte anomalii. Cauza constă într-o boală a rinichilor.

Boli de depozitare a glicogenului

Bolile de depozitare a glicogenului includ Din boala Gierke (Boala de depozitare a glicogenului tip 1) care Boala Forbesche si Boala Mc-Ardle.

Din boala Gierke:
În boala Von Gierke există un deficit de glucoză-6-fosfatază. Acest lucru duce la niveluri semnificativ mai mici de zahăr din sânge la repaus alimentar. În același timp, mai mult zahăr este stocat în ficat. Boala este moștenită într-un mod autosomal recesiv.

Se observă ficatul foarte mărit. Există, de asemenea, tulburări de dezvoltare. Hipoglicemie severă apare și între mese. Rata glicolizei în ficat este semnificativ crescută. Alte simptome sunt Hiperuricemie si Hiperlipemie. De asemenea, unul Cetonurie apare.

Boala Forbesche:
Boala Forbesche se caracterizează printr-o lipsă de amilo-1,6 glucozidază în ficat și mușchi. Deficiența înseamnă că glicogenul nu mai poate fi descompus și, prin urmare, este depus în moleculele de glicogen ramificate, care afectează ficatul și mușchii.

Boala Mc-Ardle:
Boala Mc-Ardle este asociată cu un deficit de fosforilază. Rezultatul este că mușchii nu au rezerve de glicogen disponibile. Glicogenul este stocat în mușchi și se creează unul pronunțat Slabiciune musculara. Boala se mai numește "Boala McArdle " cunoscut.

Imagine: „Biopsie musculară cu histochimie enzimatică pentru miofosforilază în A: mușchi normal și B: boala McArdle (lipsa activității enzimatice)” de rbescho. Licență: CC BY-SA 3.0 de

Descoperitorul său a fost pediatrul Brian McArdle. Cauza bolii este un defect genetic al unei enzime din mușchii scheletici. Defectul va fi moștenită ca trăsătură autosomală recesivă. Primele simptome apar de obicei la adulții tineri. Pacientul observă că mușchii lui sunt mai puțin rezistenți. Apare și durerea musculară. În plus, mușchii devin mai rigizi și apar crampe.

Semnele apar în timpul efortului, mai ales la exerciții. Atâta timp cât tensiunea asupra mușchilor nu este prea mare, simptomele vor apărea doar minore. Totuși, este caracteristic faptul că pacienții au o îmbunătățire dacă iau o pauză de la apariția semnelor. Deseori sportul poate fi continuat fără reclamații ulterioare. Un alt posibil simptom este urina întunecată după exerciții fizice cauzată de deteriorarea mușchilor (Mioglobinurie).

Foamea - Lipsa de carbohidrați

Fazele foametei tind să nu apară în culturile noastre. Aceasta nu înseamnă că organismul uman nu este capabil să facă față unor astfel de situații. Poate dura 10.000 de ani pentru ca astfel de abilități să fie pierdute. Există cu siguranță regiuni în care aceste abilități sunt încă importante pentru supraviețuire astăzi. Compensarea pentru foame și excesul de substanțe nutritive sunt importante mecanisme de protecție.

Unele țesuturi sunt dependente de carbohidrați, altele nu. Cei care nu au nevoie de ei includ ficatul, dar și mușchii. În acest caz, în principal acizii grași sunt oxidați. Vorbim despre Oxidarea acizilor grași. În cazuri individuale, aceasta înseamnă că nivelul de acetil-CoA crește (piruvatul dehidrogenază este inhibat). Acest lucru determină creșterea nivelului de citrat (piruvatul kinază crește). Toate acestea au drept consecință creșterea nivelului de glucoză-6-fosfat. Această concentrație inhibă Hexokinaza. La rândul său, aceasta duce la o creștere a oxidării acizilor grași. Oxidarea acizilor grași din organele respective aproape se oprește.

Excesul de carbohidrați

Nu numai o deficiență, ci și un exces de carbohidrați trebuie compensat. Carbohidrații sunt resurse care trebuie salvate pentru momentele de nevoie. Ceea ce duce la un număr amenințător de boli ale civilizației care scurtează viața în națiunile industrializate este practic un mecanism de protecție care susține viața.

Dacă aportul de carbohidrați este mai mare decât necesarul real, aceștia sunt transformați în grăsimi. Când o face, glicoliza este crescută. Acest proces este declanșat de activarea enzimelor. La rândul lor, acestea sunt stimulate de excesul de carbohidrați. Ca rezultat, există concentrații mari de piruvat și acetil-CoA (cauzate de reacția ulterioară de piruvat dehidrogenază).

Aprovizionare bună cu oxigen și alimentare slabă cu oxigen

Aprovizionarea cu oxigen aerob este, de asemenea, cunoscută sub numele de glicoliză aerobă. Acetil-CoA se formează din piruvat cu ajutorul unei reacții chimice. CoA este o condiție prealabilă absolută pentru multe procese metabolice. În așa-numitul aport scăzut de oxigen, glicoliza anaerobă, piruvatul inutilizabil este transformat în lactat atunci când se consumă ADH + H +.

Această reacție este deosebit de importantă în sporturile de competiție. În medicina generală, medicii care îngrijesc sportivi de rezistență tind să se ocupe mai frecvent de problemele care rezultă din metabolismul anaerob. Sportivii cu experiență își dau seama de obicei când metabolismul lor „trece” de la metabolismul aerob la cel anaerob. Această stare este, de asemenea, adusă în mod conștient în situații de antrenament.

Întrebări populare la examenul glicolizei

Soluțiile pot fi găsite sub referințe.

Care sunt răspunsurile corecte?

Prima alunita ...

... înseamnă Moloars.
... înseamnă masă molară.
... nu este o abreviere pentru greutatea moleculară.
... este folosit pentru a calcula necesarul de glucoză.
... este o unitate de măsurare depășită.

2. În eritrocite ...

... mitocondriile efectuează glicoliză.
... glicoliza este anaerobă.
... are loc glicoliza.
... nu există glicoliză.
... accentul este pus pe glicoliză.

3. Glicoliza are loc în mușchii scheletici ...

... numai aerob.
... doar anaerob.
... nu apare deloc.
... este posibil anaerob și aerob.
... are loc doar ca măsură de urgență.

umfla

T. Kreuzig: Scurt manual de biochimie, ediția a XII-a - Elsevier, Urban & Fischer

Soluții la întrebări: 1B, 2C, 3D