Guta - MedG, Enciclopedie medicală mică
1) Generalitatea 1A
Def: guta este un reumatism microcristalin legat de depozitele de cristale de urat de sodiu (UMS)
Epidemiologie: reumatism inflamator cel mai frecvent, prevalență de 0,9% în Franța.
Fiziopatologie: acidul uric cristalizează la o concentrație de 420 µmol/L (70 mg/L) în sânge la 37 ° și de la 360 µmol/L (60 mg/L) la 35 °, temperatura extremităților.
Cristalele UMS se pot forma în urină (litiază urică, mai ales dacă pHu acid) sau în țesuturi, depozitul care poate fi intra- sau extra-articular se numește apoi [un tuf/tophi] 1A. Cristalele sunt responsabile de criză prin inflammasom, legate de receptorii IL-1β și receptorii NLR 1B .
Hiperuricemia este o cauză necesară, dar nu suficientă, pentru dezvoltarea bolii gutoase (în funcție de durata și severitatea acesteia). Acidul uric provine din metabolismul purinelor, creșterea acestuia poate fi legată de 2 mecanisme neexclusive: eșecul eliminării renale în special și producția în exces.
| Insuficiență renală cronică Medicamente: tiazide, furosemid, acid etacrinic, acetazolamidă | Alimente bogate în purine: bere chiar și fără alcool, hamsii, vânat ... 0 Alte alimente care promovează hiperuricemia: bogate în fructoză (sodă), alcool, dietă bogată în proteine Medicamente: ciclosporină, tacrolimus, aspirină, anumite chimio, etambutol. |
NB: „Orice persoană cu uricemie> 60 mg/L este expusă riscului de gută”, dar „doar 10% dintre subiecții hiperuricaemici dezvoltă gută, ceea ce justifică neacordarea hiperuricemiei asimptomatice”
Etiologii
+++ primar (nu a fost găsită nicio cauză)
Secundar
- Are un deficit de excreție (CRI, cauze de droguri)
- Are hemopatie cronică (policitemie, leucemie cronică)
- Are un deficit enzimatic (de exemplu, deficit de hipoxantină guanină fosforibozil transferază: formă parțială = gută severă și precoce; formă completă = Lesch-Nyhan sd cu encefalopatie asociată
2) Diagnosticul 1A
| Domeniu: om matur cu CV FdR Atacuri inflamatorii ale primului MTP, tophi, litiază renală | Puncție articulară, radio ± ecou Hiperuricemie (nu sistematică) Sd inflamator în timpul accesului gutos |
Teren, FdR
- Hiperuricemie: cf. fiziopatologia partea 1
- Vârstnici, bărbați, menopauză
- Alte elemente ale sindromului metabolic (obezitate, hipertensiune, diabet, dislipidemie)
- ATCD personal (atacuri anterioare) și familial al gutei
Semne funcționale
- Durere articulară cu debut brusc ± factor declanșator: traume, postoperator, IdM, infecție la distanță, aport alimentar (cf. fiziopatologie); introducerea diureticelor 0, nerespectarea/întreruperea tratamentului hipouricemic +++ 0
- Restaurarea ad integrum în câteva zile/săptămâni
- Răspunsul rapid la colchicină este un caz puternic pentru gută
- Examinare fizică
Căutați tophi
- Peri-articular: tendoane (Ahile ++), burse (olecranon), interfalangiene distale
- Extra-articulare: oase, cartilaje (pinna urechii), subcutanate (pulpa degetelor la subiecți pe diuretice)
Forme clinice
Atac gutus = atacuri acute care durează câteva zile cu articulații normale între atacuri
- Mono sau mai rar poliartrită, foarte inflamatorie cu febră
- De obicei începe la nivelul membrului inferior (MTP hallux +++, gleznă apoi genunchi)
- Implicarea membrelor superioare după câțiva ani
- Tulburări rizomelice excepționale (șolduri, umeri) și coloanei vertebrale
Artropatii cronice: leziuni mecanice legate de tophi intraarticular și osos în picături netratate avansate