Guta, o boală a prosperității - sfaturi de sănătate UGB
Dipl. Oec. trofeu. Claudia Gaster
Atacul acut de gută cu durere severă - mai ales la degetul mare - a devenit rar. Medicamentele moderne opresc de obicei boala în stadiul de niveluri ridicate de acid uric. Cu toate acestea, totul clar nu este anunțat. Ca urmare a supraponderabilității și a sindromului metabolic, aproximativ o cincime dintre germani au prea mult acid uric în sânge.
În urmă cu peste 100 de ani, Wilhelm Busch a rimat: „Cel gras - ouch! piciorul meu! - are din nou problema astăzi. ”Multă vreme, guta a fost considerată o boală a celor bogați și puternici. Poate literalmente să scoată oamenii din acțiune în timpul unui atac - și astfel există mărturii despre acesta în toate perioadele istorice. Hipocrate a descris-o deja; personaje istorice precum Alexandru cel Mare, Carol cel Mare, Ludovic al XIV-lea și Frederic cel Mare au fost afectate de aceasta. Nivelurile crescute de acid uric (hiperuricemie) și guta apar acum în toate secțiunile bine hrănite ale populației. Chiar și în China, India și Brazilia, numărul bolnavilor de gută a crescut brusc în ultimii 20 de ani, cu o prosperitate crescândă.
Guta este o boală metabolică clasificată ca reumatică. Bărbații sunt de zece ori mai predispuși să se îmbolnăvească. Hiperuricemia familială, care este asociată cu 99% cu excreția redusă de acid uric, este de obicei transmisă de la tată la fiu. Predispoziția la gută este în prezent cercetată și în Germania. Se presupune că un total de 28 de gene controlează metabolismul acidului uric. S-ar putea identifica optsprezece locații genetice, dintre care două se spune că sunt direct legate de gută. Mâncarea în exces și obezitatea fac apoi restul. Femeile sunt bine protejate de gută de hormonul estrogen și de obicei dezvoltă boala numai după menopauză. Cu toate acestea, frecvența a crescut semnificativ la femei de-a lungul anilor, din cauza schimbării obiceiurilor alimentare și de viață.
Cristale cu muchii ascuțite
În comparație cu trecutul, guta este mai degrabă puțin spectaculoasă astăzi. O privire asupra numărului de sânge confirmă faptul că persoanele care au fost deseori fără simptome până acum au niveluri ridicate de acid uric. Devine critic la concentrații peste 0,4 mmol/l sau mai mult de 6,5 mg/dl în serul sanguin. Aceste valori sunt peste limita solubilității, adică precipită cristale de acid uric (cristale de urat). Fără o modificare a dietei și/sau a medicamentelor, se formează tot mai multe depozite de acid uric în articulații, țesuturi moi și tendoane, precum și în rinichi și căile urinare. Cristalele ascuțite irită țesutul, în special în articulațiile în mișcare. Ca urmare a iritației, celulele imune circulă și eliberează substanțe mesager care agravează inflamația.
Postarea este în UGBforum special Terapia nutrițională - publicată bine informată.
În condiții nefavorabile și concentrații de acid uric peste 9-10 mg/dl, inflamația duce la un atac de gută. Primul atac apare adesea noaptea în articulația metatarsofalangiană a degetului mare fără avertisment. Apoi, temperatura corpului la capetele corpului a scăzut ușor, acidul uric rămâne slab în soluție și cristalizează. Atacul poate afecta și degetul mare, glezna sau articulația genunchiului. Articulația devine fierbinte și roșie și se umflă foarte mult, pielea începe să se întindă și să exercite o presiune suplimentară asupra articulației. Acest lucru duce la dureri extrem de severe și sensibilitate ridicată la presiune, astfel încât cei afectați nici măcar nu pot tolera o cârpă. Febra afectează întregul organism. Atacul atinge vârfurile în 24 de ore și se termină de obicei după trei zile. Dacă atacurile de gută reapar, se numește gută cronică.
Este posibil un defect genetic
În niciun caz, toți cei care prezintă niveluri ridicate de acid uric nu vor dezvolta gută. Statistic, numai la fiecare a zecea hiperuricemie se dezvoltă în gută manifestă. Acest lucru este favorizat de un defect genetic care afectează predominant excreția de acid uric prin rinichi. Defectele congenitale ale enzimei care duc la creșterea producției de acid uric sunt mult mai rare. Unele etnii sunt mai afectate decât altele. Guta este practic necunoscută în Africa, dar este relativ frecventă în rândul indienilor Pima din America de Nord și maori în Noua Zeelandă.
În plus față de nivelurile ridicate de acid uric, diagnosticul de gută include cristale de acid uric în lichidul sinovial și creșterea parametrilor inflamației. Inflamația începe să distrugă oasele și cartilajul. Ca rezultat, articulațiile se pot deforma în așa fel încât să nu mai poată fi mișcate sau încărcate, așa cum se poate observa, de exemplu, de la degete nodulare și curbate. Cristalele de acid uric se pot acumula și în țesuturile moi, așa-numitele forme de guta tophi pe auricule, de exemplu. Până atunci, rinichii sunt, de asemenea, afectați. Aproximativ 40% din toate cristalele de acid uric sunt depuse în rinichi. Se formează pietriș sau pietre la rinichi care în cele din urmă înfundă rinichiul; Medicii vorbesc despre nefropatia uratică, rinichiul gutos. Tensiunea arterială crescută, obstrucția urinară și infecțiile tractului urinar sunt consecințele; în etapa finală, poate apărea insuficiență renală și pacienții au nevoie de dializă.
Risc crescut de îmbolnăvire
În plus, persoanele cu hiperuricemie dezvoltă adesea un sindrom metabolic (obezitate, hipertensiune arterială, rezistență la insulină și tulburări ale metabolismului lipidelor). Nivelurile crescute de acid uric sunt, ca să zicem, un semnal de avertizare pentru o deraiere metabolică iminentă. Odată ce sindromul metabolic s-a dezvoltat, este nevoie adesea de o întreagă baterie de medicamente, cum ar fi tensiunea arterială și medicamente care scad colesterolul, posibil medicamente pentru inimă, protectori pentru stomac și medicamente antidiabetice pentru a reduce riscul cardiovascular crescut mult.
Datele studiului din SUA sugerează că persoanele cu niveluri ridicate de acid uric fără gută, precum și pacienții cu gută, prezintă un risc mai mare de boli cardiovasculare. Pe o perioadă de 16 ani, la 6.000 de americani sănătoși inițial, fiecare creștere de 1 mg/dl a nivelului acidului uric a crescut mortalitatea cardiovasculară cu 9% la bărbați și 26% la femei. Reacțiile inflamatorii ale pereților vaselor pot fi, de asemenea, implicate aici.
Rinichiul este blocajul
Faptul că guta are loc se datorează faptului că oamenii au o excreție limitată de acid uric. Alte mamifere, pe de altă parte, au o enzimă care descompune acidul uric într-o substanță de 5 până la 10 ori mai solubilă, alantoina. Nu așa persoana. El trebuie să excrete acid uric în principal prin rinichi (80 la sută) și intestine (20 la sută), ceea ce reprezintă un obstacol predispus la probleme. Deoarece acidul uric cristalizează rapid chiar și la persoanele sănătoase. Este neobișnuit ca natura să aibă o capacitate de rezervă atât de redusă pentru o substanță naturală.
Acidul uric apare în mod natural ca produs final al descompunerii purinelor. Purinele apar în celulele oamenilor, animalelor și plantelor ca elemente constitutive ale informațiilor genetice (ADN și ARN). De asemenea, acționează ca o componentă a enzimelor sau a substanțelor care transferă energie. Există două surse de acid uric: Pe de o parte, provine din purinele care sunt produse atunci când propriile celule ale corpului se descompun. O celulă intestinală are o durată de viață de 1-2 zile, o celulă a pielii 2-4 săptămâni, iar multe alte celule ale corpului se regenerează în decurs de un an. Pe de altă parte, alimentele care conțin celule furnizează purine; în special multe se găsesc în măruntaie, carne și cârnați, pește și fructe de mare, piele de pește și carne de pasăre sau drojdie (vezi tabelul).
Acidul uric se acumulează în organism atunci când un număr neobișnuit de mare de celule ale corpului este descompus, de exemplu în timpul postului sau al slăbirii foarte rapide. Corpurile cetonice care pot fi formate apoi împiedică excreția acidului uric. Nivelurile crescute de acid uric sau chiar guta pot fi, de asemenea, rezultatul altor boli și al terapiei lor, de exemplu atunci când multe celule sunt distruse de cancerul sistemului de formare a sângelui, radiații sau chimioterapie.
Alegerea corecta
Dieta are o influență decisivă asupra dezvoltării și evoluției ulterioare a hiperuricemiei și gutei. Mulți pacienți cu gută sunt supraponderali, le place să mănânce multă carne și să bea alcool în mod regulat. Compozițiile nefavorabile de masă în combinație cu alcoolul sunt deosebit de problematice. Alcoolul în sine este un risc, deoarece stimulează producția de acid uric și, în același timp, încetinește excreția; nu în ultimul rând, te face să vrei să mănânci alimente consistente, grase. Berea conține, de asemenea, purine prin drojdie. Dacă adăugați apoi alimente bogate în purine, de exemplu fripturi la grătar și cârnați, sunt rapid prea multe purine implicate. Alimentele bogate în grăsimi pot avea, de asemenea, efecte adverse. Deoarece produsele metabolice din descompunerea grăsimilor pot inhiba excreția acidului uric. Prin urmare, o schimbare a dietei este inevitabilă.
Pe termen lung, este esențial să reduceți excesul de greutate. Cei afectați ar trebui să știe, de asemenea, ce grupe de alimente sunt bogate în purină.
| la 100g de alimente | acid uric format (mg) |
| Păstrăv, hering cu piele | 310-320 |
| Sardine | 345 |
| Șprot, afumat | 800 |
| Crustacee | 370 |
| Maruntaie (ficat, rinichi, pâine dulce) | 220-920 |
| Piele de pasăre | 300 |
| Extract de carne, sos | 3500 |
| Drojdie și produse obținute din aceasta, cum ar fi extract de drojdie, cuburi instant de stoc | 750-1810 |
| Carne de soia, uscată | 355 |
| Germeni de grâu, 1 lingură, 10g | 85 |
| Ajutor de conversie pentru alte tabele: 1 mg acid uric = 0,42 mg purine 1 mg purine = 2,4 mg acid uric | |
Cei afectați trebuie să evite cu totul 250 mg acid uric,
mai ales măruntaie.
O dietă cu conținut scăzut de grăsimi, ovo-lacto-vegetariană servește drept model pentru o alegere sensibilă a alimentelor, deoarece cu câteva excepții, cum ar fi leguminoasele, alimentele pe bază de plante conțin semnificativ mai puține purine. Studiile indică, de asemenea, că conținutul de purină din alimentele vegetale nu are un impact negativ. În plus față de un consum mic, purinele din carne și pește pot fi reduse prin fierberea lor, deoarece intră în apa de gătit. Desigur, bulionul nu trebuie utilizat în continuare. De asemenea, trebuie evitate sosurile prăjite. Conținutul de purină al peștilor și păsărilor de curte este redus drastic dacă pielea este omisă.
De asemenea, este important să beți mult: cel puțin 2,5 litri pe zi. Din motivele menționate, este mai bine să evitați alcoolul. Cei care iau acid acetilsalicilic pentru ameliorarea durerii sau pentru subțierea sângelui limitează, de asemenea, excreția purinelor, deoarece substanța activă concurează pentru același transportor în rinichi.
Fructoza și guta
Aportul abundent de alimente îndulcite cu fructoză crește indirect nivelurile de acid uric. Acesta ar putea fi unul dintre motivele pentru care numărul cazurilor de gută a crescut atât de rapid. Băuturile care conțin multă fructoză și/sau zahăr de uz casnic sunt suspectate în special, din care jumătate este alcătuită din fructoză.
Fructoza din limonade determină creșterea nivelului de purină. Prin urmare, apa minerală sau ceaiul ar trebui să-ți potolească setea.
Potrivit unui studiu realizat ca parte a studiului SUA privind asistenții medicali, femeile care au băut două pahare de băuturi cu zahăr pe zi au avut un risc crescut de 2,4 ori de gută. Creșterea bruscă a numărului de cazuri de gută în rândul maoriilor predispuse genetic din Noua Zeelandă în ultimii 100 de ani a fost însoțită de o creștere cu 50% a consumului de zahăr.
Fructoza are un al doilea efect negativ. Zahărul promovează rezistența la insulină, care împiedică excreția acidului uric prin rinichi. Acest lucru explică, de asemenea, de ce hiperuricemia este văzută ca un vestitor al unui sindrom metabolic iminent. Substituenții zahărului sorbitol și xilitol au un efect similar fructozei în multe feluri. Cu toate acestea, în studiul american menționat, nu s-au găsit dovezi privind influența băuturilor îndulcite cu înlocuitori de zahăr.
În mod constant sărace în purină
În multe cazuri, nivelul acidului uric poate fi redus printr-o schimbare pe tot parcursul vieții în dietă. Pentru aceasta este suficientă o dietă cu conținut scăzut de purină și cu conținut scăzut de grăsimi, cu 500 mg acid uric pe zi sau 3000 mg pe săptămână. Doar un atac acut de gută necesită o restricție mai puternică la 300 mg/zi sau 2000 mg/săptămână. Schimbarea dietei cu siguranță merită, în mod ideal cu ajutorul sfaturilor nutriționale competente. Deoarece alternativa este utilizarea pe tot parcursul vieții a medicamentelor, care prezintă semnificativ mai multe riscuri și efecte secundare.
Marea majoritate a celor afectați au asul în mânecă. Chiar dacă există o dispoziție genetică pentru hiperuricemie, o dietă vegetariană sau vegetariană adaptată greutății poate preveni guta. Mâncarea conștientă, băutura suficientă și deplasarea multă ajută la evitarea lucrurilor mai rele.