Hipertensiune portal - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de Naturopatie

Creșterea presiunii în vena portă (v. Portae hepatis)> 12mm Hg. Creșterea presiunii este de obicei rezultatul cirozei hepatice (în țările industrializate), a schistosomiazei (în zonele endemice) sau a modificării vaselor hepatice. Consecințele sunt varicele esofagiene și o posibilă encefalopatie portosistemică. Diagnosticul se bazează pe criterii clinice, precum și pe proceduri imagistice și endoscopice.

Clasificare

Fluxul portal crescut (rar) de ex. Fistula arteriovenoasă

Tromboza venei porte (vena portală) (de exemplu tromboză, pancreatită, carcinom pancreatic, cu policitemie vera, când se iau contraceptive care conțin estrogeni, cu trombofilie) sindroame de compresie a venei porte (de exemplu datorită tumorilor, ganglionilor limfatici)

Hepatic (> 90% din cazuri)

Praesinusoidal: Hipertensiune portal idiopatică; alte tulburări periportale (de exemplu, tulburări mieloproliferative, metastaze hepatice (cauză frecventă), sarcoid, fibroză congenitală a ficatului; schistosomioză - cauză frecventă la tropice!
Sinusoidal: Ciroza (toate formele)
Postsinusoidal: Sindrom de obstrucție sinusoidală hepatică (boală de obstrucție venoasă hepatică)

Ocluzia venelor hepatice (de exemplu, tromboza venei hepatice - sindromul Budd-Chiari = ocluzia venelor hepatice prin tromboză, compresie tumorală sau ocluzii congenitale. Obstrucția venei cave inferioare.
Ascită cardiacă (insuficiență cardiacă dreaptă, insuficiență cardiacă severă)

De asemenea, interesant

Foarte frecvent (posibil cea mai frecventă manifestare a psoriazisului - da epidemiologic bun.

Etiopatogenie

Vena portă, care este formată prin confluența venei mezenterice superioare și a venei splenice, transportă sângele din tractul gastro-intestinal, splină și pancreas în ficat. În interiorul sinusoidelor, sângele din circulația portal se amestecă cu sângele arterial. Sângele curge din sinusoide în vena cavă inferioară prin venele hepatice. Presiunea portală normală este de 5-10 mmHg; depășește presiunea din vena cavă inferioară cu 4 până la 5 mmHg (gradient venos portal). Tulburări ale fluxului (pre-, intra- sau posthepatic) sau, mai rar, o creștere a fluxului sanguin duce la o creștere a presiunii în circulația hepatică.

Hipertonia portală cronică persistentă are ca rezultat colaterale portosistemice. Acestea reduc fluxul sanguin în ficat (rezerva hepatică redusă). Mai mult, substanțele toxice din intestin, ocolind ficatul, ajung direct în circulația sistemică. Aceasta cauzează permanent encefalopatie portosistemică.

Congestia venoasă din organele viscerale duce la colateralizarea venoasă cu formarea varicelor în diferite sisteme de organe, la formarea ascitei, la splenomegalie și hipersplenism.

manifestare

Hipertensiunea portală, indiferent de cauza sa, duce la dezvoltarea colateralizării venoase (varice). Varicele submucoase din esofagul distal (varicele esofagiene) și, de asemenea, din fundul gastric se pot rupe brusc (risc de sângerare gastro-intestinală care pune viața în pericol). 1/3 din pacienții cu ciroză hepatică suferă de sângerări varice.

Colateralele Porto-gastro-esofagiene duc la o contrapresiune în mucoasa gastrică (gastropatie hipertensivă portală); Sângerările acute sau cronice sunt posibile indiferent de dezvoltarea varicelor.

Colateralele vizibile din peretele abdominal, începând din regiunea buricului, se numesc caput medusae. Sunt mai puțin frecvente și indică un șunt în venele ombilicale și periumbilicale (Notă: o caput medusae se poate dezvolta numai dacă vena ombilicală este deschisă - numai în 1% din cazuri).

Colateralele venoase din zona rectală pot provoca varice rectale (risc de sângerare).

Tablou clinic

Hipertensiunea portală în sine este asimptomatică. Simptomele și semnele clinice se bazează pe sechelele cronice ale hipertensiunii venoase. Cea mai periculoasă complicație aici este sângerarea variceală acută. Pacienții prezintă, de obicei, sângerări gastro-intestinale superioare nedureroase, care sunt adesea masive. Sângerarea datorată gastropatiei hipertensive portale este adesea subacută sau cronică. Alte simptome clinice rezultă din simptomele refluxului în diferite organe, cum ar fi Splenomegalie și sindrom hipersplenic sau ascită.

diagnostic

Clinica; Hipertensiunea portală poate fi presupusă dacă există semne de colateralizare, splenomegalie, ascită sau encefalopatie portosistemică la pacienții cu ciroză.

Măsurarea presiunii portalului utilizând sonografie duplex (relativ imprecisă). Mai precisă este o măsurare invazivă folosind un cateter de venă hepatică (WHPV = presiune venată hepatică încastrată).

Colateralele intraabdominale dilatate pot fi detectate folosind sonografie sau tomografie computerizată. O examinare cu ultrasunete Doppler oferă informații despre permeabilitatea și fluxul în vena portală.

Varicele esofagogastrice și gastropatia hipertensivă portală sunt diagnosticate endoscopic, la fel ca și prezența unui risc de sângerare de varice (de exemplu, zone înroșite pe varice, așa-numitele pete de cireșe).

terapie

Tratamentul bolii de bază. Tratamentul pe termen lung al varicelor esofagiene cu risc de sângerare constă în ligaturi ale benzilor de cauciuc (așa-numita bandă variceală) și scleroterapie (polidocanol).

Beta-blocante neselective cu sau fără monositrat de izosorbid: terapia medicamentoasă pe termen lung pentru varicele care au sângerat constă în administrarea de beta-blocante; aceste medicamente stabilesc presiunea portalului v. A. prin reducerea fluxului portal (de exemplu, propranolol: 40-80 mg po 2x/zi, nadolol: 40-160 mg po 1x/zi, timolol: 10-20 mg po 2x/zi). Combinația cu izosorbid mononitrat 10-20 mg p.o. 2x/zi poate scădea suplimentar presiunea portalului.

Dacă răspunsul la una dintre formele de terapie este inadecvat, se poate folosi ca alternativă un șunt portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) sau un șunt portocaval chirurgical. Cu un TIPS, șuntul este creat prin introducerea unui stent între portal și circulația sângelui venos hepatic.

Hipersplenismul duce rar la probleme clinice și de obicei nu necesită tratament specific.

Curs/prognostic

Mortalitatea prin sângerare variceală acută este> 50%. Prognosticul este determinat de întinderea rezervei hepatice și de sângerare. Supraviețuitorii au un risc de 50 până la 75% de sângerare recurentă în următorii doi sau doi ani. Tratamentul controlat pe termen lung, endoscopic sau medicamentos reduce riscul de sângerare, dar afectează doar marginal mortalitatea pe termen lung.

literatură

Bloom S și colab. (2015) Hipertensiune portal: fiziopatologie, diagnostic și management. Med intern J 45: 16-26.
Classen M și colab. (2008) Internal Medicine Review. Urban & Fischer Verlag München, p. 279
Hahn JM (2013) Listă de verificare medicină internă. Georg Thieme Verlag, Stuttgart p 424-426
Pillai AK și colab. (2015) Hipertensiune portal: o revizuire a căilor colaterale portosistemice și a intervențiilor endovasculare. Clin Radiol 70: 1047-1059.
Schouten JN și colab. (2015) Hipertensiune portală idiopatică necirotică: o revizuire. Orphanet J Rare Dis 10:67.

Articole recomandate

Dimensiune de până la 0,45 mm, ovală sau poligonală, sferică sau în formă de disc, vizibilă în planul luminos incident.