Hiperuricemie simptomatică - consumul de fructoză poate duce la gută • diabetologie-online
Un factor important în dezvoltarea hiperuricemiei simptomatice este o dietă bogată în purină. Studiile din ultimii ani au arătat acum că și consumul de fructoză poate contribui semnificativ la creșterea cantității totale de acid uric.1 La pacienții cu gută, inhibitorii de xantină oxidază, cum ar fi febuxostat, sunt utilizați pentru a reduce acidul uric sub valoarea țintă de 6 mg/dl sau 360 μmol/l.
Toată lumea consumă fructoză în fiecare zi. Industria alimentară folosește din ce în ce mai mult sirop de porumb ieftin pentru produsele sale, care conține până la 90% fructoză și de ex. se folosește pentru îndulcirea băuturilor răcoritoare. Multe boli epidemice, cum ar fi obezitatea, diabetul de tip 2 și, nu în ultimul rând, guta sunt asociate cu creșterea constantă a consumului de fructoză pe cap de locuitor. Fructoza este singurul zahăr care poate provoca creșteri ale acidului uric, dislipidemie și semne de rezistență la insulină la subiecții sănătoși
Producția fără restricții de acid uric
Fructoza este supusă unui metabolism special: în celulă există o conversie necontrolată a fructozei în fructoză-1-fosfat prin intermediul adenozinei-3 și adenozinei-2-fosfatului (ATP/ADP). Când rezervele surselor de energie ATP și ADP sunt consumate, restul de adenozin monofosfat (AMP) este canalizat în metabolismul purinei, unde este transformat în acid uric prin xantină și hipoxantină. crescut în funcție de doză. În cazul bărbaților, s-a demonstrat că chintila cu cel mai mare aport de fructoză în analiza multivariată a avut un risc de gută de peste două ori mai mare decât chintila cu cea mai mică cantitate de zahăr din dietă (RR = 2,02; 95% CI: 1, 49 - 2,75; p˂0,001) .³ Analiza multivariantă în rândul femeilor a arătat că cei din quintila cu cel mai mare aport zilnic de fructoză au avut un risc cu 62% mai mare de gută decât femeile din quintila cu cel mai mic consum (RR = 1,62; IC 95%: 1,20 - 2,19; p = 0,004)