Interacțiunea cu tiroida și diabetul este subestimată

Schumm-Draeger, P. M.

tiroida

Un dezechilibru metabolic acut în diabet poate indica o boală tiroidiană care se manifestă recent și trebuie să fie întotdeauna motivul diagnosticului și terapiei adecvate.

Este adesea observată apariția simultană a diabetului zaharat de tip 1 și de tip 2, cu diferite simptome endocrinologice. Modificările funcțiilor endocrine pot apărea ca urmare a dezechilibrelor metabolice, a neuropatiei autonome și/sau a bolilor vasculare. Diabetul preexistent poate influența biodisponibilitatea sau activitatea anumitor hormoni și le poate schimba metabolismul periferic, modelul de excreție, legarea de proteinele circulante și transmiterea semnalului prin modificări ale receptorilor și post-receptorilor în organul succesor al acestor hormoni.

Pe de altă parte, anumite disfuncții endocrine au efecte considerabile asupra calității controlului metabolic al diabetului, precum și asupra metabolismului carbohidraților la persoanele care anterior nu erau diabetice. În cele din urmă, tulburările funcționale endocrine aparținând grupului autoimunologic se găsesc din ce în ce mai mult la persoanele cu diabet de tip 1.

În cele ce urmează, sunt prezentate modificări ale funcției tiroidiene în prezența diabetului și, dimpotrivă, efectele disfuncției tiroidiene asupra metabolismului glucidic, în special la persoanele cu diabet, dar și la persoanele cu metabolism anterior sănătos.

O ajustare metabolică sau o deraiere foarte proastă la persoanele cu diabet zaharat tip 1 și 2 duce la modificări ale metabolismului hormonului tiroidian în sensul unui „sindrom T3 scăzut”. De obicei, există valori scăzute pentru T3 seric (triiodotironină) și valori crescute pentru rT3 biologic inactiv (T3 invers), în timp ce T4 seric (tiroxină) și fT4 (tiroxină liberă) și TSH seric bazal sunt de obicei în intervalul normal minciună. Doar la pacienții cu cetoacidoză și diabetul de tip 2 nou descoperit a fost descrisă o creștere redusă a TSH după administrarea TRH. Aparent, o activitate redusă a 5-monodeiodinazei este responsabilă de modificările hormonale caracteristice ale „sindromului T3 scăzut”, al căror sens nu a fost încă clarificat în cele din urmă, dar care nu ar trebui clasificat ca hipotiroidism, ci mai degrabă în sensul unui mecanism de protecție în contextul stării severe de boală. este.

Valorile hormonului tiroidian se normalizează complet după stabilizarea situației metabolice la persoanele cu diabet. Se poate presupune că tratamentul specific nu are sens și că cursul spontan cu normalizarea valorilor funcției tiroidiene în intervalul normal poate fi așteptat după stabilizarea situației metabolice.

Deși lipsesc datele reprezentative din studiile clinice prospective, se poate presupune că persoanele cu diabet au o cantitate redusă sau insuficientă de iod din cauza ioduriei crescute comparativ cu persoanele sănătoase, în special cu un control metabolic inadecvat, și că, ca urmare a acestei situații, se presupune o prevalență crescândă a gușei cu deficit de iod.

În prezența nefropatiei diabetice, aportul de iod poate fi de asemenea afectat de creșterea ioduriei și o situație cronică de deficit de iod poate promova dezvoltarea gușei.

În vederea prevenirii optime a dezvoltării gușei, persoanele cu diabet ar trebui să fie și mai atenți la aprovizionarea adecvată cu iod .

Hipertiroidism și diabet

La până la 57% dintre pacienții cu hipertiroidism netratat, se constată o toleranță afectată la glucoză, la 2-3% din diabetul manifestat. Incidența hipertiroidiei în prezența diabetului este, în general, comparabilă cu cea a persoanelor de control non-diabetice. Cu toate acestea, s-a dovedit o incidență crescută a apariției comune a diabetului de tip 1 și a hipertiroidismului indus imunologic Boala Graves cu și fără orbitopatie endocrină. Prevalența semnificativ crescută a tulburărilor autoimune ale tiroidei la persoanele cu diabet de tip 1 va fi discutată mai târziu.

Metabolizarea glucozei în hipertiroidism este deosebit de perturbată de rezistența crescută la insulină, precum și de eliberarea patologică de glucagon și de glicogenoliza crescută în ficat. Modificările metabolismului glucidic pot fi complet normalizate după atingerea unei stări metabolice eutiroidiene prin tratamentul adecvat al hipertiroidismului.

În cazul diabetului deja existent, apariția hipertiroidismului este întotdeauna problematică, deoarece situația metabolică deviază din ce în ce mai mult, mai ales dacă glanda tiroidă a fost netratată de mult timp. Interpretările greșite grave ale situației pacientului sunt de conceput și nu sunt neobișnuite, deoarece simptomele clinice ale hipertiroidismului - cum ar fi pierderea în greutate sau oboseala - sunt similare cu cele ale unei situații metabolice diabetice deraiate; În plus, un „sindrom T3 scăzut” poate „masca” valorile ridicate ale T3 serice ale hipertiroidiei într-un test de laborator.

În situația metabolică deraiată la persoanele cu diabet și hipertiroidism, este întotdeauna necesară o intensificare a tratamentului diabetului datorită mecanismelor enumerate în casetă. În cazul pacienților dependenți de insulină, este esențială o creștere semnificativă a dozei zilnice de insulină sau o intensificare a regimului de insulină. În cazul terapiei antidiabetice orale, o ajustare cel puțin temporară a insulinei este aproape întotdeauna necesară pentru a stabiliza situația metabolică. După tratamentul cu succes al tiroidei hiperactive (terapia cu tiroidă, intervenția chirurgicală tiroidiană sau tratamentul cu 131-radio-iod), situația metabolică poate fi complet normalizată și se poate reintroduce regimul de tratament al diabetului care a fost valabil înainte de debutul hipertiroidismului.

Trebuie subliniat faptul că, chiar și în cazul hipertiroidismului subclinic (valoare TSH serică crescută, constatări normale în determinarea fT4 și fT3), este de așteptat o tendință crescută la hiperglicemie la persoanele cu diabet zaharat. În plus, chiar și în cazul hipertiroidismului subclinic, profilul riscului cardiovascular în special este influențat negativ - cu aritmii cardiace, tahiaritmii și fibrilație atrială semnificativ mai frecvente. Prin urmare, este de o mare importanță diagnosticarea hipertiroidismului subclinic în timp util și tratarea acestuia întotdeauna adecvată.

Boala Graves și orbitopatia endocrină

Terapia persoanelor cu diabet zaharat, a bolii Graves și a orbitopatiei endocrine care au nevoie de tratament reprezintă o dificultate deosebită.Steroizii care trebuie utilizați pentru terapia orbitopatiei endocrine, precum și iradierea retrobulbului pentru persoanele cu diabet, în special cu risc. Terapia cu steroizi cu doze mari riscă la rândul său o deraiere metabolică și trebuie monitorizată foarte atent de către experți calificați în diabetologie și endocrinologie. Iradierea retrobulbară este întotdeauna interzisă persoanelor cu diabet zaharat și cu retinopatie diabetică deja dovedită. Cu toate acestea, ar trebui evitat și la cei cu retinopatie diabetică încă nediagnosticată, pentru a nu pune în pericol constatările generale și mai mult pe termen lung, prin efectele radiației retrobulbare. Acest lucru are ca rezultat un spectru terapeutic extrem de restrâns pentru persoanele cu diabet și orbitopatie endocrină. Într-un mod special, acești pacienți trebuie îngrijiți într-o manieră interdisciplinară de către experți recunoscuți în acest domeniu.

Hipotiroidism și diabet

În testul oral de toleranță la glucoză (OGTT), pacienții cu hipotiroidism manifest prezintă valori reduse semnificativ ale glucozei serice. De regulă, persoanele cu altfel de metabolism sănătos nu dezvoltă hipoglicemie.

La persoanele cu diabet, pe de altă parte, hipotiroidismul manifest, dar și subclinic duce la o tendință semnificativ crescută la hipoglicemie prin diferite mecanisme (în primul rând printr-o nevoie redusă de insulină și o sensibilitate crescută la insulină). Normalizarea hipotiroidismului printr-o terapie de substituție cu hormon tiroidian duce la stabilizarea completă a situației metabolice și la normalizarea hipoglicemiei.

Cea mai frecventă cauză de hipotiroidism în Germania este tiroidita autoimună, în principal în forma sa atrofică. Așa cum se explică mai jos, prevalența tiroiditei autoimune la persoanele cu diabet de tip 1 se presupune că este de trei până la cinci ori mai frecventă decât la persoanele care nu au endocrinopatie autoimună, în special fără diabet de tip 1. Tiroidita autoimună este, de asemenea, de cinci până la zece ori mai frecventă la femei decât la bărbați și are un vârf la femeile cu vârste cuprinse între 50 și 60 de ani. Acest lucru înseamnă că nu numai persoanele cu diabet de tip 1, ci și cu diabetul de tip 2, aici tot mai multe femei din grupa de vârstă menționate, au un risc semnificativ crescut de a dezvolta hipotiroidism ca urmare a unui proces tiroidian autonom, cu efecte corespunzătoare controlul metabolic al diabetului.

De asemenea, este important ca femeile cu diabet zaharat de tip 1 să dezvolte mai frecvent tiroidită post-partum, care în primul an după naștere duce atât la hiper-, cât și, mai presus de toate, la hipotiroidism cu efecte corespunzătoare asupra controlului metabolic. Până la 30-50% dintre femeile care au suferit tiroidită post-partum dezvoltă hipotiroidism permanent ca urmare a unui proces autoimun cronic.

Pe scurt, se poate afirma că, din cauza efectelor considerabile ale hipotiroidismului asupra controlului metabolic, se efectuează screening periodic, cel puțin o dată pe an, pentru funcția tiroidiană (TSH seric) și anticorpii specifici tiroiditei autoimune (anticorpi TPO, anticorpi împotriva peroxidazei tiroidiene). mergi la. Acest lucru se aplică mai ales diabeticilor insulino-dependenți cu tendință crescută la hipoglicemie și femeilor de vârstă mijlocie până la vârstă mai mare - având în vedere apariția frecventă a diabetului de tip 1 cu tiroidită autoimună și prevalența ridicată a tiroiditei autoimune.

Sarcina și perioada de alăptare: O atenție deosebită trebuie acordată femeilor cu diabet, în special diabet zaharat de tip 1, în timpul sarcinii și alăptării, cu controale adecvate ale funcției tiroidiene (TSH seric) și autoanticorpi (anticorpi TPO). Datele actuale arată că tiroidita autoimună (hipertiroidism, boala Graves, hipotiroidia în tiroidita autoimună) este semnificativ mai frecventă la femeile cu diabet de tip 1.

Este de o mare importanță nu numai optimizarea situației metabolice în ceea ce privește diabetul în timpul planificării familiale, ci și verificarea funcției tiroidiene și a stării anticorpilor în fiecare trimestru. Apariția semnificativ mai frecventă a tiroiditei post-partum la femeile cu diabet zaharat de tip 1 arată clar că trebuie efectuată o examinare a tiroidei în această fază, mai ales dacă hiper- sau hipoglicemia nu este clară, pentru a trata hiper- sau hipotiroidismul și terapia dacă este necesar. reglați în consecință.

De asemenea, este foarte important ca și hipotiroidismul subclinic să conducă la tulburări semnificativ mai frecvente în cursul sarcinii și, în special, la evoluții nedorite la copilul cu tulburări de dezvoltare neuro-intelectuală, neuropsihologică și neuromotorie. Este de maximă importanță stabilirea valorilor serice ale TSH în intervalul țintă (1,0-2,0 mU/l TSH) chiar și în hipotiroidismul subclinic pentru a asigura un curs normal al sarcinii și dezvoltarea sănătoasă a copilului.

O atenție deosebită ar trebui acordată, de asemenea, perioadei de peri și postmenopauză când are loc substituirea estrogenului. După cum arată datele actuale, este necesară o creștere a dozei de levotiroxină dacă hipotiroidismul a fost deja tratat pentru a menține valoarea TSH serică în intervalul țintă cu substituție simultană de estrogen. Acest lucru corespunde situației în timpul sarcinii. Și aici este necesară o creștere a dozei de levotiroxină de cel puțin 70% dintre pacienți cu 25-50 µg de levotiroxină/zi pentru a menține un metabolism eutiroidian.

Insuficiența autoimună poliglandulară/sindromul autoimun poliglandular (PAS): Apariția simultană a diferitelor boli autoimune specifice organelor este denumită sindrom autoimun poliglandular și, ca PAS tip 2, include în special tulburări autoimune ale tiroidei, diabet de tip 1, vitiligo și boala addison, care se numește boala addison. PAS de tip 1 apare ca o boală sporadică, dar și ca formă autosomală recesivă și se caracterizează prin apariția bolii Addison, hipoparatiroidism și candidoză cronică mucocutanată, rareori însoțită de tiroidită și alopecie autoimună, precum și de anemie pernicioasă și malabsorbție. PAS tip 1 are asociații cu HLA-B8 și -BR3, precum și cu -DR4.

Este important pentru practica clinică să se diagnosticheze alte endocrinopatii autoimune la persoanele cu diabet de tip 1. Pentru PAS de tip 2 în diabetul de tip 1, căutarea bolilor autoimune ale glandei tiroide și a insuficienței suprarenale se află în prim plan.

Se recomandă urgent screeningul anual pentru diagnosticarea bolii tiroidiene autoimune - mai ales dacă există dovezi clinice ale prezenței insuficienței suprarenale. Datele actuale ilustrează în mod clar marea relevanță practică a apariției simultane a diabetului de tip 1 cu o boală autoimună a glandei tiroide (în special tiroidita autoimună, dar și boala Graves).

  • Datorită frecvenței diabetului zaharat și a bolilor tiroidiene cu tulburări funcționale care pot însemna o producție crescută sau redusă de hormoni tiroidieni, este de o importanță deosebită pentru fiecare medic curant să efectueze în mod regulat (cel puțin o dată pe an) și întotdeauna în caz de modificări (deteriorare neclară a controlului metabolic) a funcțiilor tiroidiene și cât mai devreme posibil pentru a aduce un tratament adecvat și astfel stabilizarea proceselor metabolice.

Prof. Dr. med. P. M. Schumm-Draeger

Centrul de Medicină Internă, Fьnf Hцfe, München,

Endocrinologie, diabetologie, angiologie, gastroenterologie

Conflict de interese: Autorul declară că nu există niciun conflict de interese.

@Literatura de la autor:
[email protected]

Cum afectează tulburările tiroidiene controlul metabolic la persoanele cu diabet zaharat?

Hipertiroidismul favorizează intoleranța la glucoză sau dezechilibrele metabolice

  • creșterea rezistenței la insulină,
  • sensibilitate scăzută la insulină în periferie,
  • Inhibarea secreției de insulină,
  • creșterea absorbției de glucoză intestinală,
  • eliberare patologică de glucagon,
  • glicogenoliza crescută în ficat.

Tendință crescută de hipoglicemie în hipotiroidism

  • Scăderea necesității zilnice de insulină
  • Sensibilitate crescută la insulină/rezistență scăzută la insulină
  • Scăderea motilității gastro-intestinale și absorbția glucozei