Manifestări clinice și management al dermatitei seboreice - Swiss Medical Review

rezumat

Dermatita seboreică (SD) este o dermatoză inflamatorie cronică frecventă caracterizată prin plăci eritemato-scuamoase localizate pe scalp, pliurile nazolabiale și sprâncene. Etiopatogeneza sa, încă neclară, implică drojdii din genul Malassezia. Anumite patologii pot fi asociate cu o prevalență ridicată a dermatitei seboreice (infecția cu HIV, boala Parkinson, sindromul Down). În prezent nu există tratament curativ, dar este totuși posibil să acționăm asupra simptomelor în mod eficient, în principal folosind tratamente topice și mai ales antifungice. Acest articol va aborda mai întâi aspectul clinic și patogenetic al bolii, apoi va propune recomandări de tratament, pe baza dovezilor găsite în literatura de specialitate.

Introducere

Dermatita seboreică (SD) este o dermatoză inflamatorie cronică care progresează prin recădere-remisie, caracterizată printr-o predilecție pentru zonele bogate în glande sebacee. Este una dintre cele mai frecvente boli ale pielii, dar există puține date epidemiologice asupra acesteia, în special în Europa, în special din cauza lipsei unor criterii precise pentru diagnosticarea acesteia. Se pare că aproximativ 2% dintre francezi au SD. 1 Prevalența acestei dermatoze este mai mare la pacienții infectați cu virusul imunodeficienței umane (HIV) 2, precum și la pacienții cu boala Parkinson 3 sau care au dezvoltat parkinsonism indus de neuroleptic. De asemenea, s-a raportat că dermatita seboreică este mai frecventă la persoanele cu sindrom Down. 4

Clinic

Dermatita seboreică se caracterizează prin pete eritematoase neinfiltrate, depășite de solzi grași, gălbui. Topografia este foarte evocatoare, cu leziuni care ajung în zonele seboreice, mai ales pe scalp cu o stare descuamativă difuză (figura 1), pliurile nazolabiale (figura 2), aripile nasului, sprâncenele, pleoapele, regiunea retroauriculară și canalul auditiv extern. Leziunile se pot extinde și la nivelul trunchiului, mai precis la nivelul intermamar, precum și la nivelul interscapular și mai rar la zonele genitale și la pliuri (Figura 3). Mâncărimea este inconstantă. Leziunile fluctuează și mulți subiecți cu DS subliniază variabilitatea semnelor și influența asupra apariției stresului, oboselii, suprasolicitării, problemelor emoționale și, de asemenea, observă efectul favorabil al soarelui și al vacanței.

clinice

Diagnosticul diferențial al DS este descris în Tabelul 1. În formele abundente, diagnosticul diferențial cu psoriazis este uneori dificil și este denumit apoi sebopsoriazis.

Diagnosticul diferențial al dermatitei seboreice (DS)

Etiopatogenie

Sebum

Contrar a ceea ce ar putea sugera numele, dermatita seboreică nu pare să fie asociată cu o producție excesivă de sebum sau seboree. 5 Pe de altă parte, este evident că boala apare doar în locurile în care producția sa este importantă. Acest lucru indică rolul de promovare al seboreei în dezvoltarea acestei dermatoze.

Malassezia spp

Drojdiile din genul Malassezia (fost Pityrosporum) fac parte din flora normală a pielii, dar pot fi asociate în unele cazuri cu leziuni dermatologice: DS, Pytiriasis Versicolor și anumite foliculite.

În SD, mecanismul patogenetic exact rămâne neclar, dar mai mulți factori sugerează că aceste drojdii lipofile joacă un rol major. De fapt, s-a demonstrat că: a) proporția de Malassezia este mai mare la persoanele cu SD, precum și pe pielea afectată comparativ cu pielea sănătoasă la pacienții cu SD 6.7 și b) tratamentele antifungice reduc în mod eficient simptomele. 8

Ipoteza actuală susține că SD nu este cauzată de o creștere exagerată a Malassezia, ci de un răspuns anormal al gazdei la aceste ciuperci. S-a sugerat că unele gazde prezintă o predispoziție la această dermatoză, posibil implicând o tulburare imună, fără ca aceasta să fi fost demonstrată. 9,10 O altă ipoteză sugerează că aceste ciuperci produc o lipază, care ar avea acțiunea de a transforma trigliceridele din sebum în acizi grași liberi, care induc ei înșiși inflamații. Un studiu recent a arătat într-adevăr că specia M. globosa posedă o genă, LP1, a cărei expresie face posibilă producerea unei lipaze. 11

Patologii asociate

Prevalența crescută a bolii la pacienții cu HIV pare să indice că dereglarea imunitară promovează dezvoltarea SD. 2 Se pare că la pacienții cu sindrom Down, prevalența ridicată a SD este, de asemenea, legată de o tulburare imunitară. 4 În ceea ce privește boala Parkinson, s-a postulat că epuizarea dopaminei provoacă modificări endocrine care induc dereglarea producției de sebum și/sau modificarea compoziției sale. 3 Cu toate acestea, legătura cauzală dintre parkinsonism și SD rămâne neclară.

Sprijinit

Arsenalul terapeutic utilizat împotriva SD este extrem de larg, ceea ce este probabil legat de faptul că etiologia bolii este multifactorială și neclară. Oricare ar fi tratamentul întreprins, acesta nu va fi niciodată curativ, cu recăderi mai mult sau mai puțin timpurii și semnificative în funcție de tratamentele utilizate. Produsele topice sunt cele mai utilizate. Tabelul 2 descrie tratamentele topice utilizate în prezent pentru această indicație în Elveția, metoda lor de utilizare și dozare, precum și eficacitatea acestora. Există o rațiune pentru oferirea serologiei HIV la un adult activ sexual cu SD recent cu debut recent.

Tratamente topice pentru dermatita seboreică

Antifungice topice

Tratamentele antifungice topice sunt cele mai utilizate și studiate produse în tratamentul SD. Mai multe molecule și-au dovedit eficacitatea în numeroase studii: ketoconazol, miconazol, ciclopirox olamină.

Ketoconazol

Ketoconazolul este unul dintre cele mai vechi tratamente pentru SD. Este un derivat imidazol care inhibă formarea ergosterolului, o substanță similară colesterolului, esențială pentru integritatea peretelui ciupercilor. Această moleculă pare, de asemenea, să aibă proprietăți antiinflamatorii, prin inhibarea activității 5-lipoxigenazei, care produce leucotriene din acid arahidonic. 12 Poate fi folosit fie ca șampon, fie ca cremă. Studiile randomizate, dublu-orb, au demonstrat în mod semnificativ eficacitatea ketoconazolului comparativ cu placebo. 13.14