Multe medicamente provoacă edem SpringerLink
Când lucrați la edemul picioarelor, trebuie să vă gândiți întotdeauna la factorii declanșatori ai medicamentului înainte ca pacientul să fie examinat pentru inimă și rinichi.
În cazul edemului piciorului, se ia în considerare mai întâi o cauză cardiacă, renală sau venoasă și se inițiază o investigație adecvată. „Dar se uită adesea că drogurile sunt vinovatul”, a subliniat prof. Sebastian Schellong de la Dresda. Spectrul de substanțe care poate fi utilizat pentru aceasta este larg. Acesta variază de la medicamente antihipertensive la hormoni, AINS și medicamente psihotrope.
Adesea cu blocante ale canalelor de calciu
Antagoniștii de calciu sunt în principal substanțe de tip dihidropiridină, cele din a doua și a treia generație, cum ar fi lercanidipina, fiind mai bine tolerate. Formarea edemului afectează în principal femeile și crește odată cu vârsta. Fiziopatologic, edemul rezultă din dilatarea arteriolelor în absența oricărui efect asupra venulelor. Se produce o scurgere precapilară. Datorită naturii dependente de doză, este logic ca mai întâi să reduceți doza înainte de a trece pacienții la un blocant al canalelor de calciu lipofil de a treia generație. Administrarea seara sau administrarea simultană a unui blocant RAAS poate contribui, de asemenea, la regresia edemului. Edemul poate apărea mult mai rar atunci când se iau clonidină, dihidralazină și minoxidil.
„Dependența diuretică”
Cu diureticele, în primul rând diureticele de buclă, cum ar fi furosemida și torasemida, pot declanșa edemul picioarelor. Substanțele inhibă reabsorbția de sodiu și apă, astfel încât mai multe dintre ele sunt excretate. Ca o compensație, aceasta duce la o creștere a aldosteronului și a hormonului antidiuretic (ADH). Când efectul diuretic scade, se păstrează mai mult sodiu și apă. „Acest lucru creează umflături și un sentiment de tensiune, care la rândul său declanșează un aport suplimentar, chiar crescut de diuretic”, a explicat Schellong. Nu este neobișnuit ca femeile tinere, în special, să dezvolte un comportament de dependență care este refuzat. Nu este atât de ușor să înțărcați complet acești pacienți.
Angioedem în inhibitori ai ECA
Inhibitorii ECA nu provoacă edem la picioare, dar pot declanșa un angioedem cu potențial de amenințare vitală. Incidența este de aproximativ 1% și este asociată cu o mortalitate de 1%. Complicația apare de obicei în primele patru săptămâni după începerea terapiei, dar este posibilă și după mulți ani. În cazul inhibitorilor ECA cu acțiune îndelungată, episoadele sunt mai severe, iar diabeticii sunt afectați mai rar. Declanșatorul este bradichinina, a cărei defalcare este inhibată și de inhibitorii ECA. Formele ușoare pot apărea ca o tuse uscată. Deși există o creștere a bradikininei la toți pacienții, angioedemul este rar (1 din 200). „Nu știm de ce sunt afectați doar câțiva”, a spus Schellong. Terapia imediată constă din adrenalină, steroizi și antihistaminice. „Inhibitorul ECA trebuie întrerupt și cei afectați nu ar trebui să mai primească niciodată unul, nici măcar oricare altul”, a subliniat Schellong.
Hormoni, AINS și medicamente psihotrope
Toți hormonii pot duce la retenția de apă. Acest lucru este valabil mai ales pentru hormonii sexuali feminini; afectează vasele de sânge, retenția de apă și țesutul adipos. Prin urmare, atât fluctuațiile hormonale fiziologice, cât și cele patologice pot crește retenția de apă și formarea edemului. Edemul este deosebit de frecvent la femeile cu ovare polichistice. AINS, atât neselective, cât și selective, pot induce, de asemenea, edem. Cauza este slăbirea efectului de prostaglandină asupra rinichilor, menținând în același timp homeostazia cu sodiu și apă. Edemul este de obicei doar ușor și dispare rapid după oprirea medicamentului.
În cazul medicamentelor psihotrope, litiul, neurolepticele atipice, inhibitorii MAO și antidepresivele triciclice pot provoca edem. Mecanismul este diferit: în timp ce litiul concurează cu sodiul în reabsorbția tubulară, neurolepticele atipice provoacă vasodilatație periferică și astfel scad rezistența periferică.
sursă
Conferința anuală a Societăților germane, austriece și elvețiene pentru angiologie și a Societății germane de flebologie, 9.9.2016 la Dresda