Nu mai este niciodată gros - moduri mai puțin cunoscute - edubil

eu sunt Chris Michalk. În cursul unei boli metabolice, am început blogul în 2014 și sunt omul din spatele majorității textelor edubile. Mi-am făcut diploma de licență în biochimie celulară (1.0; curs: BSc. Științe ale vieții). Prefer să mă ocup de subiecte care privesc optimizarea și performanța sănătății și sunt autorul celei de-a cincea cărți, „Optimizarea sănătății, creșterea performanței”, care a fost publicată în 2019 de Springer-Verlag.

Conținutul acestui articol

În primul rând: numărarea caloriilor. Este un fapt. Oricine crede în esoterism și mâncare ușoară poate presupune că, chiar și cu un consum de 20 kebab/zi și o cantitate de 10.000 kilocalorii, nu se vor câștiga niciodată în greutate.

Visele pot fi frumoase.

Nu, vorbesc despre posibilități care pot realiza lucruri extraordinare în zona fiziologică, adică naturală, care nu este creată de om, în ceea ce privește dezvoltarea substanței corporale.

Pentru a înțelege cum funcționează următoarele posibilități, ar trebui să știți ceva despre propria fiziologie sau mai exact: biochimie.

Unde ai putea interveni? În ce puncte intervin?

Celula grasă

Celulele grase pot transforma carbohidrații în grăsimi (adică lipogeneza), se pot înmulți (hiperplazie) sau pot deveni mai mari (hipertrofie). Dar puteți absorbi pur și simplu acizii grași pe care îi consumați.

Celulele grase pot fi forțate să oxideze mai mult din substraturile stocate sau să elibereze acizii grași în fluxul sanguin mai repede (lipoliză).

Putem inhiba sau modula toate aceste cascade biochimice.

Ficatul

Ficatul poate stoca, sintetiza sau oxida grăsimile. La om, sinteza trigliceridelor (adică a grăsimilor) are loc în principal în ficat. Asta înseamnă: Carbohidrații care nu pot fi depozitați în periferie sau oxidați induc sinteza acizilor grași (lipogeneza) din carbohidrați peste o anumită cantitate. Ca urmare, trigliceridele plasmatice sunt i. d. De obicei, se poate dezvolta un ficat gras.

De asemenea, puteți interveni acolo, de exemplu, inhibând sinteza grăsimilor, crescând oxidarea glucozei sau a acizilor grași sau accelerând transportul lipidelor în țesutul adipos, astfel încât ficatul gras să nu se poată dezvolta.

Mușchiul

Mușchiul poate fi modificat foarte eficient. Putem crește absorbția și utilizarea glucozei, putem crește ratele de oxidare, putem crește destinatarii substraturilor (biogeneza mitocondrială), îmbunătățim metabolismul celular al grăsimilor sau creșterea zonei mușchilor, ceea ce înseamnă mai multă masă.

Nu mai grăsim niciodată? Modulația betonului

1. Acid retinoic, derivatul (derivatul) retinolului (vitamina A1)

(a) Arătăm aici că diferențierea adipocitelor este însoțită de o schimbare a semnalizării RA care, în adipocitele mature, permite RA să activeze atât RAR cât și PPARβ/δ, îmbunătățind astfel lipoliza și epuizând depozitele de lipide. Studiile in vivo utilizând un model de obezitate indusă de dietă au indicat faptul că apariția obezității este însoțită de reglarea descendentă a expresiei și activității PPARβ/ad adipos. Tratamentul RA al șoarecii obezi au indus expresia genelor țintă PPARβ/δ și RAR implicate în reglarea homeostaziei lipidice, ducând la pierderea în greutate și la o reacție îmbunătățită la insulină. Tratamentul RA a restabilit, de asemenea, expresia PPARβ/ip adiposă. Datele indică faptul că suprimarea obezității și rezistenței la insulină de către RA este în mare parte mediată de PPARβ/δ și este îmbunătățită în continuare prin activarea RAR. Prin vizarea a doi receptori nucleari, RA poate fi un agent unic eficient în terapia și prevenirea sindromului metabolic.

(b) Tratamentul cu ATRA a declanșat o creștere dependentă de doză a nivelului de expresie a mARN-ului muscular al anumitor enzime, transportori și factori de transcripție implicați în oxidarea acizilor grași, respirație și termogeneză și anume: carnitină palmitoiltransferază 1 de tip muscular, acil CoA oxidază 1, subunitatea II a citocrom oxidazei, proteina de decuplare 3, proliferator de peroxizom - receptor activat-γ co-activator −1α și proliferator peroxizom - receptor activat-δ (PPARδ). Tratamentul a dus, de asemenea, la reglarea în sus a nivelurilor de ARNm ale acetil-CoA carboxilazei 2 (ACC2), o enzimă de reglare cheie pentru oxidarea acizilor grași mitocondriali în mușchi. Nivelurile de proteine ale mușchilor scheletici de PPARδ și de receptorul γ al retinoidului X, un partener pentru numeroși receptori nucleari implicați în metabolismul lipidelor, au fost crescute după tratamentul cu ATRA. Conținutul de lipide musculare a scăzut

(c) Tratament de șoareci de tip sălbatic cu PPARdelta agonist provoacă un similar profilul de exprimare a genei fibrelor de tip I în mușchi. Mai mult, aceste fibre generate genetic conferă rezistență la obezitate cu profiluri metabolice îmbunătățite, chiar și în absența exercițiilor fizice. Aceste rezultate demonstrează că proprietățile fiziologice complexe Cum ar fi oboseala, rezistența și capacitatea de rulare pot fi analizate și manipulate molecular.

Administrarea vitaminei A crește inevitabil retinoizii plasmatici (derivați ai vitaminei A) și, astfel, acidul retinoic, care, ca ligand PPARdelta, reglează metabolismul lipidelor. După cum am putut vedea, atât în celulele grase, cât și în cele musculare. Puteți a) goli rezervele de grăsime și să aveți b) capacitate crescută de oxidare a mușchilor. Ceea ce este important este faptul că acidul retinoic activează PPARdelta, ceea ce duce probabil la un comutator de fibră musculară care îl face mai durabil. PPARdelta este probabil singura proteină semnificativă care reglează tipul și rezistența fibrelor musculare datorită creșterii catabolismului lipidic ‘.

doza: Cea mai mare doză care poate fi utilizată pe termen lung este de aproximativ 50.000 de unități internaționale pe zi sub formă de palmitat de retinil sau ficat.

2. Calciu

(b) Șoarecii plasați pe diete suboptime în calciu (0,4%), bogat în grăsimi și bogat în zaharoză timp de 6 săptămâni au avut creșteri marcate ale lipogenezei adipocite, scăderi lipolizei și creșteri accelerate ale greutății corporale și ale țesutului adipos. În schimb, dietele bogate în calciu (1,2%) au redus lipogeneza cu 51% și au stimulat lipoliza de 3 până la 5 ori, rezultând reduceri cu 26-39% ale greutății corporale și ale acumulării țesutului adipos la aporturi de energie ad libitum identice [...]

În consecință, deși animalele cărora li s-au administrat diete cu conținut scăzut de calciu și-au recăpătat rapid toată greutatea și grăsimile pierdute, animalele hrănite cu diete bogate în calciu au arătat o schimbare în împărțirea energiei și o reducere cu 50-85% a greutății și a creșterii în grăsime [...]

Subiecții de control și-au pierdut 6,4% din greutatea corporală în studiul de 24 de săptămâni și această pierdere a fost crescută cu 26% cu dieta bogată în calciu și cu 70% (până la 10,9%) cu dieta bogată în produse lactate (P 3. L-carnitină

(b) Comparativ cu valoarea inițială, scăderea colesterolului total nu a fost semnificativă în grupul placebo, întrucât în grupul L-carnitină a scăzut semnificativ după 12 săptămâni de tratament. Mai mult, în grupul L-carnitină, am observat o scădere semnificativă a concentrațiilor trigliceridelor (nota de la mine: 30%), apo A1, apo B-100 și concentrații de colesterol LDL și o creștere semnificativă a concentrațiilor de colesterol HDL (nota de la eu: 7%) după 12 săptămâni de tratament comparativ cu valoarea inițială. După 12 săptămâni de tratament a fost observată o scădere semnificativă a concentrațiilor de colesterol LDL, trigliceride, apo A1 și apo B-100 în grupul L-carnitină, comparativ cu grupul placebo. Analiza covarianței a arătat că aceste diferențe au fost independente de variațiile IMC și Hb A1c.

(c) Eliberarea de glicerol și Acidul gras liber în mediu a fost semnificativ crescut de 1,5 și respectiv 1,7 ori, prin adăugarea de 100 nM L-carnitină în comparație cu martorul (P 4. T3, hormon tiroidian activ

T3 vă reglează întregul metabolism energetic. Dacă nu aveți un T3, nu trebuie să vă gândiți la alte lucruri care sunt aici. Pur și simplu nu face nimic. Subfuncție = pierde. T3 crește, de asemenea, expresia PGC1-alfa cu 1300% și, astfel, crește a) densitatea mitocondrială și b) capacitatea de a oxida substraturile.

5. arginină

(a) Dovezile emergente arată că suplimentarea dietetică cu L-arginină reduce adipozitatea la șobolanii obezi genetic, la șobolanii obezi induși în dietă, la porcii de finisare și la subiecții umani obezi cu diabet zaharat de tip 2. Mecanismele responsabile de efectele benefice ale L-argininei sunt probabil complexe, dar în cele din urmă implică modificarea echilibrului aportului și cheltuielilor de energie în favoarea pierderii de grăsime sau a creșterii reduse a țesutului adipos alb. Studii recente indică faptul că suplimentarea cu L-arginină stimulează biogeneza mitocondrială și dezvoltarea țesutului adipos brun, posibil prin sinteza îmbunătățită a moleculelor de semnalizare celulară (de exemplu, oxid nitric, monoxid de carbon, poliamine, cGMP și AMPc), precum și expresia crescută a genelor care promovează oxidarea energiei pe tot corpul substraturi (de exemplu, glucoza și acizii grași) Astfel, L-arginina are o mare promisiune ca nutrient sigur și rentabil pentru a reduce adipozitatea, a crește masa musculară și a îmbunătăți profilul metabolic la animale și la oameni.

(b) [...] L-arginină (50 - 400 μM) și a constatat că ratele de glucoza și oxidarea acidului oleic au fost cu 45% și, respectiv, cu 40% mai mari, în prezența argininei decât în absența acesteia. În mod similar, în adipocitele umane cultivate, creșterea concentrațiilor extracelulare de arginină de la 0,4 la 2 mM a crescut oxidarea 1 mM palmitat și 5 mM glucoză cu 32% și, respectiv, 51% (9).

în plus, arginina a crescut expresia carnitinei palmitoyltransferase 1 (CPT1), PCG-1alpha și malonil-CoA decarboxilazei (MCD) în ficat și a deprimat expresia acidului gras sintază (FAS) și a stearoil coenzimei-A desaturaza-1 (SCD1) (18 ). Aceste rezultate indică un efect puternic al argininei asupra inhibării sintezei hepatice a acizilor grași din glucoză.

De asemenea, am descoperit că arginina reglează diferențiat expresia genelor metabolice ale grăsimilor în mușchiul scheletic și țesutul adipos (Figura 1), favorizând lipogeneza în mușchiul scheletic dar lipoliza în țesutul adipos alb. Mai exact, arginina reglează în jos expresia genelor lipogene, cum ar fi lipoprotein lipaza (LPL), acetil-CoA carboxilas (ACC) alfa, dar reglează în sus expresia genelor pentru lipoliză în țesutul adipos alb, inclusiv lipaza hormonală (HSL). În mușchiul scheletic al porcilor tratați cu arginină, activitatea LPL și raportul dintre ARNm FAS și ARNm HSL au fost îmbunătățite, ducând la o creștere a conținutului de grăsime intramusculară.t (23). în plus, scăderea expresiei GLUT4 în țesutul adipos tratat cu arginină porcii sunt suficienți pentru a afecta transportul glucozei și sinteza acizilor grași, sugerând că substraturile energetice sunt partiționate preferențial cu mușchiul scheletic mai degrabă decât cu țesutul adipos alb [...]

(c) Douăzeci și patru de vagoane de 110 zile au fost alocate aleatoriu în două tratamente, reprezentând suplimentarea cu 1,0% L-arginină sau 2,05% L-alanină (martor izonitrogen) la o dietă pe bază de făină de porumb și soia. Performanța creșterii a fost măsurată pe baza creșterii în greutate și a aportului de alimente. După o perioadă de 60 de zile de suplimente, s-au măsurat carcasa și compoziția musculară. Concentrația serică a trigliceridelor a fost cu 20% mai mică (P 6. Glicină/taurină

(a) Raportul plasmatic HDL-colesterol total a fost mai mare, sugerând un transport invers crescut al colesterolului sau clearance-ul colesterolului la șoarecii hrăniți cu scoici, atât în starea de post, cât și în cea fără post. Aportul alimentar de taurină și glicină s-a corelat negativ cu creșterea masei corporale și a masei totale de grăsime, în timp ce aportul tuturor celorlalți aminoacizi s-a corelat pozitiv. Mai mult, aportul de taurină și glicină s-a corelat pozitiv cu profilul lipidic plasmatic îmbunătățit, adică niveluri mai scăzute de lipide plasmatice și un raport HDL-colesterol total mai ridicat. În concluzie, proteina dietetică de scoici previne complet obezitatea bogată în grăsimi, indusă de zaharoză, menținând în același timp masa corporală slabă și îmbunătățind profilul lipidic plasmatic la șoarecii masculi C57BL/6J.

(b) Triacilglicerolul (TG), colesterolul total (TC), colesterolul lipoproteic cu densitate mare (HDL-C) și glucoza plasmatică au fost măsurate înainte și după suplimentare. Indicele aterogen (AI) a fost calculat ca (TC-HDL-C)/HDL-C. Nu au existat diferențe în parametrii de bază între cele două grupuri. Suplimentarea cu taurină a scăzut semnificativ TG și AI. Greutatea corporală, de asemenea, a redus semnificativ în grupul taurină. Aceste rezultate sugerează că taurina produce un efect benefic asupra metabolismului lipidelor și poate avea un rol important în prevenirea bolilor cardiovasculare la subiecții supraponderali sau obezi.

Taurina are probabil o influență profundă asupra valorilor lipidelor plasmatice și, împreună cu glicina, poate acționa ca un agent anti-obezitate. Glicina funcționează probabil prin creșterea eliberării de hGH (hormon de creștere uman). La rândul său, hormonul de creștere crește eliberarea de grăsime.

Doza: 5-10 g glicină, 1-2 g taurină.

7. acizi grași n3, DHA/EPA

(a) Atât peștele, cât și dietele de soia/ulei de pește au redus nivelurile plasmatice de TG în stările de hrănire și de post, comparativ cu uleiul de soia singur. Activitățile de LPL pre- și post-heparină în plasmă au fost semnificativ mai mari în cazul dietelor cu pește și soia/ulei de pește decât dieta cu ulei de soia la șoarecii hrăniți. Nu s-au arătat diferențe între nivelurile plasmatice de TG și activitatea LPL între grupurile de ulei de pește, ulei de soia/pește și dietele normale de chow. Nivelurile de sinteză hepatică TG și apoB au fost cu 30-50% și 42% mai mici la șoarecii hrăniți cu dieta cu ulei de pește comparativ cu celelalte trei diete. În plus, comparativ cu dieta cu ulei de soia, hrănirea cu ulei de pește a crescut semnificativ clearance-ul sanguin al emulsiilor lipidice asemănătoare chilomicronului cu 21-26%.

(b) Suplimentarea cu Omega-3 FA a redus concentrațiile TG postprandiale și concentrațiile de apolipoproteină B (apo B) -48 și apoB-100 cu 16% (P = 0,08), 28% (P ulei de porumb (CO), ulei de pește (FO) sau lanț mediu) trigliceridelor (MCT) privind greutatea corporală și compoziția corporală la șobolanii Wistar masculi adulți. Deși grăsimile FO au consumat puțin mai puțină energie totală decât celelalte grupuri, nu au existat diferențe între grupurile de greutate corporală în niciun moment din timpul studiului. compoziția trigliceridelor din depozit, distribuția grăsimii corporale și rezistența la insulină au fost toate influențate de tipul de grăsime din dietă. Șobolanii FO au avut mai puțină grăsime corporală totală, mai puțină grăsime intra-abdominală și o rezistență mai mică la insulină decât toate celelalte grupuri. Deși unele dintre aceste efecte metabolice ar fi putut fi secundare unui aport ușor mai mic de energie, credem că aceste date demonstrează impactul potențial pe care îl poate avea compoziția grăsimilor dietetice asupra metabolismului și reglării greutății corporale.

În funcție de nivel, acizii grași n3 pot reduce dramatic trigliceridele plasmatice (până la 40%), cu o reducere simultană a LDL, în special a vLDL, care transportă grăsimea stocată în ficat către țesuturi.

Mai mult, se știe de multă vreme că o dietă care conține o proporție mare de acizi grași marini duce la o creștere semnificativ mai mică în greutate atunci când densitatea energetică este crescută. În schimb, pierderea în greutate este accelerată dacă se efectuează o restricție calorică.

Doza: 2-6 g (Omega 3).

Cuvânt de închidere

Postul nu ar trebui să vă arate cum să deveniți „subțire” cu NEM (suplimente), ci cum să vă aduceți greutatea la un nivel nou, mai bun pe termen lung, fără dietă. În plus, compoziția corpului ar trebui să se schimbe în favoarea masei musculare, care poate fi realizată cu substanțele menționate mai sus.

Repet, dacă nu începeți să mâncați normal și să faceți exerciții fizice la intervale regulate - așa cum face orice ființă vie - atunci nu trebuie să începeți cu protocolul de mai sus.

Este un plus util și poate face o diferență notabilă în progres.