Pancreatita acută, noutăți în revista Swiss Medical Journal
rezumat
Epidemiologie și etiologii
Pancreatita acută (AP) este o cauză frecventă în rândul patologiilor digestive care duc la spitalizare în întreaga lume. În Statele Unite, în 2009, a fost responsabilă pentru aproximativ 275.000 de spitalizări, cu un cost estimat la peste 2,5 miliarde de dolari SUA. 1 Mai multe studii europene și americane arată o incidență crescândă care ar putea fi explicată atât printr-o îmbunătățire a mijloacelor de diagnostic, cât și printr-o prevalență tot mai mare a obezității, care contribuie direct la formarea calculilor biliari. 2.3
Migrația pietrelor în căile biliare și consumul excesiv de alcool sunt cele două cauze principale ale AP, reprezentând aproximativ 40% din cazuri fiecare. 4 Riscul de AP după colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) este variabil și poate ajunge până la 15-22%. 5 Alte cauze, mai rare, de care evaluarea inițială ar trebui să țină seama, sunt metabolice (hipertrigliceridemie, hipercalcemie), tumori, medicamente și autoimune. Pancreas divisum este o etiologie dezbătută în literatură. Nu există nicio cauză (pancreatită idiopatică) în aproximativ 15% din cazuri. tabelul 1 oferă o listă a etiologiilor pancreatitei.
Etiologiile pancreatitei acute
Fiziopatologie
Tripsinogenul este o proenzimă activată în mod normal de enterokinază după ce intră în duoden. Pancreatita apare atunci când această proenzimă se activează în tripsină în interiorul celulelor acinare și își exercită acțiunea proteolitică în parenchimul pancreatic. Aceasta are ca rezultat formarea masivă a tripsinei care induce autodigestia pancreasului și creează inflamații locale semnificative cu eliberarea mediatorilor inflamatori (TNF, interleukină (IL) -1, IL6, IL8 etc.). 6 La nivel local, pancreasul va suferi modificări ale microcirculației sale sub formă de vasoconstricție și excludere progresivă a capilarelor rezultând o scădere a vascularizației locale favorizând apariția necrozei. Această inflamație poate deveni sistemică datorită eliberării extinse a mediatorilor inflamatori care induc disfuncții endoteliale generale și cresc permeabilitatea vasculară. Extravazarea fluidului în compartimentul extracelular afectează schimbul de gaze și are ca rezultat formarea unui al treilea sector, predispunând la sindromul compartimentului abdominal (ACS). Scăderea volumului intravascular scade perfuzia periferică și favorizează apariția insuficienței renale de tip prerenal. 7
Puneți un diagnostic pozitiv de pancreatită
Teste suplimentare
Teste de laborator
Istoricul va fi completat de examinări suplimentare, în special chimia sângelui țintă (lipază, teste hepatice, calciu, trigliceride, funcția renală, evaluarea hemostazei). O creștere a alaninei aminotransferazei (ALT)> 150 U/l are o valoare predictivă> 85% pentru o origine biliară. 9
Imagistica
Având în vedere frecvența ridicată, ar trebui căutată în mod sistematic o cauză biliară folosind o ultrasunete țintită a abdomenului, în căutarea unei vezici biliare sau a unui calcul intracoledoc. Dacă nu se identifică o cauză după antrenamentul inițial, se recomandă endoscopia pentru a detecta prezența microlitiazei oculte, a semnelor de pancreatită cronică sau a neoplaziei. Dacă rezultatele rămân negative, următorul test la alegere este imagistica prin rezonanță magnetică a pancreasului, posibil cu stimulare la secretină, în cursul bolii, în căutarea unor anomalii morfologice. 9 ITC este necesar pentru durerile abdominale puternic sugestive pentru pancreatită în absența lipazemiei diagnostice sau pentru semne de complicații. Dacă nu există nicio îndoială de diagnostic sau suspiciune de complicație, este posibil să așteptați 72 până la 96 de ore de la debutul durerii înainte de a efectua ITC. 9 Într-adevăr, semnele necrozei sunt slab definite la început și subestimează întinderea necrozei. 10