Patogenia hipotrofiei Competent despre sănătate pe iLive

Specialist al articolului

Patogeneza hipotrofiei este complicată. În inima sa, în ciuda multitudinii de factori cauzali, există un răspuns cronic la stres - una dintre cele mai universale reacții fiziopatologice nespecifice ale corpului, care duce la multe boli, precum și la acțiunea prelungită a diferiților factori nocivi.

Influența factorilor de stres provoacă modificări complexe și o reacție complexă a tuturor conexiunilor sistemului imunitar neuroendocrin, ceea ce duce la o schimbare fundamentală a proceselor metabolice și o schimbare a reactivității organismului. Intensitatea metabolismului de bază crește brusc, iar cerințele de energie și plastic sunt semnificativ crescute.

Nevoia crescută de proteine și calorii pentru patologie la copii

Anemie, febră, infecție ușoară, intervenții chirurgicale minore

Traumatisme musculo-scheletice, exacerbarea unei boli cronice

Sepsis, traume majore, intervenții chirurgicale majore

Arsuri severe, reabilitare rapidă cu hipotrofie

Răspunsul hormonal, atunci când este combinat cu malnutriția în natură, este dominat de procesele catabolice de impuls. Creșterea nivelului de catecolamine, glucagon și cortizol (hormoni catabolici puternici) duce la creșterea lipolizei și descompunerea proteinelor prin mobilizarea aminoacizilor (în principal din mușchii scheletici), precum și activarea gluconeogenezei hepatice. În plus, activitatea crescută a hormonului tiroidian, o creștere a nivelului de ADH și dezvoltarea giperaldosteroniz-ma, care modifică semnificativ echilibrul electrolitic în corpul copilului cu malnutriție. În plus față de produsele catabolice, întărește hormonii anabolizanți, inclusiv hormonul de creștere, dar concentrația sa crește pe fondul somatomedinelor scăzute și al factorului de creștere asemănător insulinei, care îi elimină complet activitatea. Nivelul celuilalt hormon anabolic - insulina - este de obicei scăzut atunci când gipotrofii, în plus, activitatea lor la nivelul receptorului și postreceptorului este perturbată. Cauzele posibile ale rezistenței la insulină în hipotrofie:

o creștere semnificativă a activității de control al hormonilor;
niveluri serice ridicate de acizi grași neesterificați împotriva lipolizei activate;
Dezechilibru electrolitic sub formă de cantități reduse de crom, potasiu și zinc.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] ]

Dezechilibru apă-electrolit

Astfel de încălcări ale reglării neuroendocrine cu malnutriție duc la modificări pronunțate ale mediului intern la copii și compozitia a corpului. Crește drastic nivelul de umiditate totală: conținutul de apă din organism crește cu 20-25% și ajunge la 89% din greutatea corporală totală, în timp ce este normal la copii, această cifră nu depășește 60-67%. Gradul de hidratare este crescut atât de fluidul intracelular, cât și (într-o măsură mai mare) extracelulară. În același timp, o redistribuire a fluidului în organism: lichidul este concentrat în primul rând în interstițiu și bcc-ul este foarte redus (la 50% din nivelul normal), ceea ce este probabil asociat cu dezvoltarea hipoalbuminemiei și scăderea presiunii osmotice plasmatice cu malnutriție la copii.

Reducerea BCC duce la o scădere a fluxului și filtrării plasmatice renale, ceea ce stimulează creșterea în continuare a producției de hormon antidiuretic și aldosteron și reținerea de sodiu și apă în organism, închizând astfel cercul vicios. Copiii cu hipotrofie au un exces puternic de sodiu în organism chiar și atunci când nu există edem, iar sodiul se acumulează în principal în spațiul intercelular. Nivelul de sodiu din organism în timpul hipotrofiei crește de aproape 8 ori, în timp ce nivelul seric al acestuia poate rămâne în limitele normale sau poate fi ușor crescut. Nivelul total de potasiu din organism este redus la 25-30 mmol/kg, la un copil sănătos este de 45-50 mmol/kg. Scăderea potasiului total este direct legată de inhibarea sintezei proteinelor și a retenției de sodiu în organism. La nivelul hipotrofic al altor minerale scade, de asemenea: magneziu (cu 20-30%), fosfor, fier, zinc, cupru. Majoritatea vitaminelor solubile în apă și grăsimi sunt deficitare.

Modificări ale metabolismului proteinelor

Metabolismul proteinelor este supus celor mai mari modificări ale hipotrofiei. Conținutul total de proteine din corpul unui copil cu hipotrofie este redus cu 20-30%. Există o scădere atât a rezervei de proteine musculare (cu 50%), cât și a celor viscerale. Cantitatea totală de albumină din organism este redusă cu 50%, dar fondul de albumină extravasculară este mobilizat activ și readus în circulație. Concentrația plasmatică a majorității proteinelor de transport scade: transferină, ceruloplasmină, proteină care leagă retinolul. Scade nivelul fibrinogenului și majoritatea factorilor de coagulare a sângelui (II, VII, X, V). Compoziția de aminoacizi a proteinelor se schimbă: conținutul de aminoacizi esențiali scade cu 50%, cantitatea de aminoacizi cu un lanț lateral ramificat scade, conținutul de valină scade de opt ori. Datorită inhibării catabolismului lizinei și histidinei, nivelul acestora rămâne practic neschimbat. Conținutul de alanină și alți aminoacizi glicogeni din organism este semnificativ crescut datorită descompunerii proteinelor musculare și creșterii activității transaminazelor în țesutul muscular.

Schimbarea metabolismului proteinelor este treptată și adaptativă. Corpul se adaptează din exterior la un flux proteic semnificativ redus, iar un copil cu hipotrofie observă „conservarea” metabolismului proteinelor. Pe lângă inhibarea sintezei, există o întârziere în descompunerea albuminei cu o medie de 50%. Timpul de înjumătățire al albuminei este dublat. La o hipotrofie, eficiența reciclării aminoacizilor din organism crește la 90-95%, în mod normal acest indicator nu acoperă 75%. Activitatea enzimatică a ficatului crește odată cu inhibarea simultană a producției și excreției de uree (până la 65-37% din nivelul normal). Pentru a menține un nivel adecvat al zerului și al proteinelor hepatice, proteinele musculare sunt utilizate în mod activ. În țesutul muscular, se dezvoltă o inhibare a activității sintetice, crește excreția de creatinină, hidroxiprolină, 3-metilhistidină în urină.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Modificări ale metabolismului grăsimilor

Datorită creșterii lipolizei la copiii cu hipotrofie, există o scădere de trei ori a volumului țesutului adipos. Grăsimile sunt utilizate în mod activ pentru procesele de gluconeogeneză, ceea ce duce la scăderea nivelului trigliceridelor serice, colesterolului și fosfolipidelor. Lipoproteinele cu densitate foarte mică în plasma sanguină sunt practic absente, iar concentrația lipoproteinelor cu densitate mică este semnificativ redusă. Din cauza lipsei de apoproteine, a lipsei de lizină, colină și carnitină din organism, sinteza lipoproteinelor este perturbată. Există un deficit marcat de acizi grași esențiali. Activitatea redusă a lipoproteinelor lipazice duce la întreruperea utilizării trigliceridelor în țesuturi; supraîncărcarea cu trigliceride (conținutul lor este crescut cu 40%) cu o cantitate insuficientă de lipoproteine cu densitate scăzută afectează negativ funcția hepatică, ceea ce duce la dezvoltarea degenerării balonului și a grăsimilor hepatocitelor.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Modificări ale tractului gastro-intestinal

Modificări distrofice ale mucoasei intestinului subțire, ducând la atrofierea vilozității și dispariția periilor kaomki. Funcția secretorie perturbată a glandelor digestive, reduce aciditatea gastrică, depresia dezvoltă produse și activități ale enzimelor digestive și ale secretelor biliare. Suferă funcția de barieră a mucoasei intestinale: enterocitele au întrerupt interacțiunea celulă-celulă, inhibă producția de lizozimă și imunoglobulina secretorie A. Deoarece straturile de distrofie musculară ale peretelui intestinal, motilitatea intestinală este perturbată, hipotensiunea generală și dilatarea se dezvoltă cu valuri periodice de antistaltism. Astfel de modificări duc la mal digestie gastro-intestinală, malabsorbție, contaminarea bacteriană a intestinului subțire cu PEM și exacerbare.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Modificări ale sistemului cardiovascular

Din partea sistemului cardiovascular la copiii cu malnutriție există o tendință de a dezvolta centralizarea circulației sanguine, apare pe fondul hipovolemiei și manifestă reacții hiperdinamice infarct, hipertensiune pulmonară, spasme ale arteriolelor precapilare, micro-leziuni cu semne de „sindrom de noroi”. „În microvase. Tulburările hemodinamice sunt legate patogenetic de o reacție cronică de stres. Când hipotrofia de gradul I și II a observat simpatia în creștere și activitatea în creștere a reglării buclei centrale, în timp ce gradul III - „ajustarea standului” a descentralizat reglarea tranziției în straturile de sine stătătoare. În malnutriție severă se observă efect cronotrop negativ, susceptibilitate la hipo-tensor, bradicardie și un risc ridicat de șoc hipovolemic. Cu toate acestea, terapia cu perfuzie trebuie utilizată cu precauție extremă, deoarece, din cauza umidității ridicate, modificările microvasculaturii țesuturilor și dezvoltarea dezechilibrului sodiu-potasiu reprezintă un risc pentru dezvoltarea rapidă a bolilor cardiovasculare și a sindromului de moarte subită din asistolă.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52],

Modificări ale sistemului imunitar

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Cvasicorpuri

Kwashiorkor - o variantă specială a malnutriției în dezvoltarea sa are un rol semnificativ în dieta în principal cu carbohidrați, cu o lipsă accentuată de alimente bogate în proteine și stratificarea infecției secundare pe fondul malnutriției și adaptarea afectată, ceea ce duce la modificări semnificative ale proceselor metabolice din organism. și în primul rând - funcția hepatică proteică-sintetică. În ficat, viscerul blochează sinteza proteinelor de transport (cum ar fi albumina, transferrina, lipoproteinele) și produsele activate sunt proteine în fază acută care sunt responsabile de răspunsul inflamator al organismului. Pe fondul lipsei de proteine de transport, se dezvoltă rapid edemul hipo-oncotic și distrofia ficatului gras. Kwashiorkor, precum și alte forme de malnutriție - o manifestare a răspunsului clasic la stres, dar dezvoltarea sa accelerează, astfel încât încălcările homeostaziei menționate mai sus sunt valabile pentru această formă de malnutriție, dar sunt mai acute și intense.