Placenta, un nou organ țintă pentru hipertensiunea arterială Swiss Medical Journal
rezumat
Introducere
Tensiunea arterială ridicată este una dintre principalele cauze de deces în țările industrializate și emergente în rândul femeilor și afectează 15% dintre femeile gravide. 3 Cu toate acestea, scorurile de risc și strategiile de reducere a riscului cardiovascular utilizate în practica clinică la adulți nu se aplică femeilor tinere în vârstă fertilă. Astfel, examinarea histologică a arterelor placentare a femeilor care au prezentat o tulburare hipertensivă a sarcinii relevă semne de implicare vasculară și remodelare care imită complet ateroscleroza și care sunt similare cu leziunile observate în coronariene și marile vase. Primul indicator al afectării arteriale pentru care este responsabilă hipertensiunea, studiul vascularizației placentare ne oferă o imagine de ansamblu asupra sănătății vasculare viitoare a femeilor și o oportunitate de a pune în aplicare măsuri de reducere a riscului timpuriu.
Acest articol oferă o revizuire a complicațiilor vasculare placentare în hipertensiunea arterială și o reflecție asupra contribuției sale la evaluarea riscului cardiovascular ulterior la femei.
Hipertensiunea arterială în timpul sarcinii este frecventă
Se estimează că tulburările hipertensive ale sarcinii complică 15% din gestații. Acest număr este de așteptat să crească odată cu sarcinile care apar la o vârstă mai târzie și creșterea indicelui de masă corporală observată la populația generală. 5
Sarcinile complicate de hipertensiune arterială cronică sunt asociate cu un risc crescut de preeclampsie, întârziere a creșterii intrauterine (IUGR) și abruptie placentară. 5 Într-adevăr, rata preeclampsiei la pacienții hipertensivi variază între 25-50%, în funcție de durata hipertensiunii (cel puțin 4 ani), istoricul personal de preeclampsie într-o sarcină anterioară și prezența hipertensiunii diastolice între 100- 110 mmHg. 5 Riscul unei greutăți scăzute la naștere este mai mult de dublu și mortalitatea perinatală de trei până la patru ori mai mare decât a populației generale obstetricale.
Riscul abrupției placentare este, de asemenea, dublat la pacienții cu hipertensiune arterială cronică, iar această asociere este și mai puternică la pacienții cu preeclampsie adăugată sau IUGR concomitent. Aceste trei condiții sunt legate de boala placentară ischemică, sugerând un mecanism fiziopatologic comun legat de o anomalie a vascularizației placentare și exacerbată în hipertensiunea arterială cronică. 6
Dezvoltarea vascularizației placentare
Pe parcursul celor nouă luni de viață intrauterină, fătul depinde în totalitate de placentă pentru dezvoltarea și protecția sa. Acest organ tranzitor are capacitatea extraordinară de a-și asuma funcția multor organe, asigurând transportul de gaze respiratorii și substanțe nutritive, eliminarea deșeurilor metabolice de la făt, sinteza hormonilor de creștere și de sarcină, asigurând interacțiunile imune dintre mamă și făt. 7 Astfel, un aport de sânge placentar sănătos și funcțional este esențial pentru creșterea fetală și pentru o sarcină de succes.
În dezvoltarea sa normală, placenta creează o circulație uteroplacentară care cuprinde circulația maternă și circulația fetală. Cele două rețele de sânge se dezvoltă în paralel, fără a intra însă în contact (figura 1). 8 O parte a țesutului embrionar, numit trofoblast și compusă inițial din citotrofoblast și sincitiotrofoblast, este responsabilă pentru procesul de implantare în endometru și dezvoltarea placentei. Celulele trofoblaste se organizează în vilozități placentare cu rețeaua capilară fetală în centrul lor. Pe latura maternă, arterele spirale, care apar din circulația uterină, supuse activității litice a sinciotrofoblastului, se transformă în goluri de sânge matern care curg între aceste vilozități, spațiul interilos. 8
(Ilustrație de Steve Brunet).
În această întâlnire, un pas fundamental în dezvoltarea vasculaturii placentare este migrarea unei subpopulații de celule trofoblaste în endometru, ducând la o remodelare fiziologică esențială a arterelor spirale. Acestea își vor pierde stratul muscular neted, care va fi înlocuit cu țesut fibros. 8,9 Această schimbare importantă eliberează arterele de controlul tonusului lor de către mediatorii neurohormonali, permite un flux sanguin crescut către placentă și îl configurează ca un organ cu rezistență scăzută. 8,9 Invazia anormală a trofoblastelor și remodelarea incompletă a arterelor spirale sunt parțial responsabile pentru disfuncția placentară și dezvoltarea fetală anormală. 9
Placenta și hipertensiunea cronică
Hipertensiunea arterială cronică este în mod clasic o boală silențioasă, primele semne de afectare a organelor nu sunt uneori detectabile decât după câțiva ani de dezvoltare. Cu toate acestea, anomaliile circulației uteroplacentare sunt deja evidente la pacienții hipertensivi în doar câteva săptămâni de sarcină. Explorarea Doppler a arterelor uterine face posibilă detectarea primelor semne de insuficiență vasculară, prin dezvăluirea unor indici de rezistență ridicată sau tăieturi protodiastolice (crestături). Prezența izolată a unei crestături uterine în al doilea trimestru este dificil de interpretat, deoarece poate apărea fiziologic și poate dispărea în al treilea trimestru. Valoarea predictivă a parametrilor Doppler uterin, combinată cu alți biomarkeri, a fost studiată în primul rând în preeclampsie. În cazul particular al hipertensiunii arteriale cronice, anomaliile Doppler uterine încă din al doilea trimestru la un pacient hipertensiv sunt asociate cu apariția crescută de preeclampsie, IUGR sau greutate redusă la naștere și necesită atenție. sarcina. 10