Postul împotriva internaților din ficatul gras pe net
Oamenii de știință din Neuherberg, lângă München și Heidelberg, au aflat ce se întâmplă la nivel molecular când murim de foame.
Numărul din ce în ce mai mare de persoane supraponderale reprezintă o problemă stringentă în societatea modernă de ani de zile. În special, bolile metabolice cauzate de aceasta, cum ar fi diabetul de tip 2 și bolile secundare corespunzătoare, pot avea efecte grave asupra sănătății. Un aport redus de calorii, de exemplu ca parte a unui regim intermitent de post, poate ajuta la readucerea metabolismului în formă. Dar de ce de fapt?
Prof. Dr. Stephan Herzig, Director al Institutului pentru Diabet și Cancer (IDC) de la Helmholtz Zentrum München, și Dr. Adam J. Rose, șeful grupului de cercetare „Metabolismul proteinelor în sănătate și boală” de la Centrul German de Cercetare a Cancerului (DKFZ) din Heidelberg, a răspuns: „Dacă înțelegem cât de repede ne afectează metabolismul, am putea încerca să producem acest efect terapeutic”, așa că Consistent.
În studiul actual, oamenii de știință au căutat diferențe legate de post în activitatea genică a celulelor hepatice (vezi EMBO Molecular Medicine, publicație online pe 3 mai 2016). Cu ajutorul așa-numitelor matrice de transcrieri, aceștia au reușit să demonstreze că gena pentru proteina GADD45β, în special, a fost citită diferit în funcție de starea nutrițională: cu cât cel mai înfometat, cu atât celulele au produs proteina GADD45β (prescurtată din Growth Arrest și DNA Damage-inducible) . După cum sugerează și numele, molecula era cunoscută anterior în legătură cu repararea deteriorării materialului genetic și a ciclului celular și nu din biologia metabolică.
Experimentele de model ulterioare au arătat că GADD45β este responsabil pentru controlul absorbției de acizi grași în ficat. Șoarecii lipsiți de genă au avut mai multe șanse de a dezvolta ficat gras. Cu toate acestea, dacă proteina a fost restabilită, conținutul de grăsimi din ficat s-a normalizat. În plus, metabolismul zahărului s-a îmbunătățit. Oamenii de știință au reușit, de asemenea, să confirme rezultatul la oameni: nivelurile scăzute de GADD45β au fost asociate cu acumularea crescută de grăsimi în ficat și creșterea nivelului de zahăr din sânge.
„Stresul asupra celulelor ficatului cauzat de post pare să stimuleze producția de GADD45β, care apoi adaptează metabolismul la aportul redus de alimente”, rezumă Herzig. Cercetătorii doresc acum să utilizeze noile rezultate pentru tratarea grăsimilor și să intervină în metabolismul zahărului și să mimeze efectele benefice ale lipsei de alimente cu ingrediente active.