Rezistent la insulină; prin metoda LC LOGI - LOGI, FLEXI-CARB, FLEXI-DIÄT și LIVER FASTING - care
Acest site folosește cookie-uri. Prin utilizarea site-ului nostru, sunteți de acord că setăm cookie-uri. Informatii suplimentare
NoCarb
Dacă scot firele aici, nu pot scăpa de impresia că rezistența la insulină este în general considerată a fi patologică.
Așadar, vreau doar să menționez pe scurt că acest lucru nu este cazul!
Ar trebui făcută o distincție între cele care se dezvoltă adesea în perioada premergătoare diabetului II patologic și cei care urmează LC cu mai puțin de - să spunem - în jur de 70g KH pe zi fiziologic Rezistența la insulină a celulelor musculare (nu a ficatului!).
Rezistența la insulină fiziologică este un element esențial al supraviețuirii atunci când aportul de carbohidrați este scăzut; împiedică consumul de glucoză de către celulele musculare în drumul său către creier.
Rezistența patologică la insulină începe în celulele hepatice, care nu mai ascultă insulina și continuă să elibereze glucoză în sânge.
Da, dacă ai ideea, după 1 an LC cu 50 g KH pe zi Test de stres la glucoză ar trebui să fie pregătit cât mai mult posibil, altfel va fi cu siguranță clasificat drept diabetic.
Mezzo34
Nicolai Worm
Suntem din nou cu o singură minte:
Dacă scot firele aici, nu pot să scutur impresia că poate ar trebui să deschidem un fir „Das kleine LOGI-ABC”.
A ar fi atunci:
LOGI este destinat persoanelor cu rezistență la insulină care doresc să-și îmbunătățească starea de sănătate fără pierderea în greutate și pregătirea fizică. Cu alte cuvinte:
Rezistența la insulină plus îngrășarea KH => probleme
Rezistența la insulină plus LOGI => fără probleme
Sau chiar mai bine: Cei care doresc să ia notițe aici sunt obligați să studieze cărțile LOGI!
Salutari,
NW
NoCarb
Nicolai Worm a scris:
Ce prostie!
Ultima dată când am făcut curățenie, le-am eliminat pe toate!.
Și am uitat conținutul oricum - și asta vine doar prin LC, a spus cineva de aici!
Uh, ce vine prin LC?
Serios:
s-ar putea să fie în una din cărțile tale, dar ce crezi că câte% dintre cititorii forumului au citit-o de fapt și câte% din ei au înțeles-o?
Nu vreau să par arogant aici, pentru numele lui Dumnezeu, dar subiectul este complex și nu cred că avem alături mulți profesioniști din domeniul medical și biochimiști.
Văzute în acest fel, repetările ocazionale nu pot face rău!
Apropo:
pentru toți cei care consideră NoCarb un anti-plăcere și anti-plăcere, osificat LowCarber:
Am copt ritualul de Crăciun umflat azi! Rețetă de la bucătarul meu preferat, Fonsi, raport de făină cu unt 2: 1.
Fara zahar! Așa spune în rețetă.
Wow!
Pacat ca acum primul minut. Trebuie să treacă 1 săptămână.
Voi continua asta?
Livia
NoCarb
@Mezzo,
nu mi-ar trece prin minte să fac un GTT cu mine, există literatură despre asta aici .
Ok, deci conexiunile referitoare la rezistența la insulină sunt bine cunoscute aici.
Bine.
Dar ce zici de asta:
un studiu din Institutul german pentru nutriția umană Potsdam-Rehbrücke (.) au aflat de fapt că șoarecilor li s-a dat libertatea de a alege compoziția alimentelor lor - puteau să-și obțină hrana din carbohidrați puri (amidon și zahăr), grăsimi pure (untură de porc + nucă de cocos) și proteine aproape pure ( Cazeină) compuneți-vă - ați ales o compoziție de 82% grăsimi și 5,6% carbohidrați (restul de proteine)!
Și apoi și asta:
șoarecii erau Nu diabetic (bine, așa ceva), ceea ce i-a condus pe autori la concluzia că dezvoltarea diabetului ar putea depinde mai mult de raportul dintre carbohidrați și grăsimi decât de conținutul absolut de grăsimi din dietă.
În orice caz: șoarecii erau isteți!
Aproape uitat:
se mai știe aici că rezistența la insulină fiziologică crește încet în decursul lunilor și anilor crescând Poate duce la glicemia în post, în timp ce Hba1C rămâne absolut normal?
Această postare a fost deja editată de 3 ori, ultima dată de NoCarb (6 decembrie 2009, 19:22)
Mezzo34
Caracatiță
NoCarb a scris:
NoCarb
problema apare numai dacă ați trăit foarte puțini carbohidrați pentru o lungă perioadă de timp (în jur de 50g carbohidrați/zi).
Apoi ar trebui să mâncați aproximativ 150 g carbohidrați pe zi cu 3 zile înainte de o întâlnire GTT, apoi subiectul este soluționat.
Mezzo34
Nicolai Worm
NoCarb a scris:
se citește des. așa ceva pare a fi standardul obișnuit?
asta mi se pare neverosimil:
În calitate de consumator (indiferent dacă are conținut scăzut de carbohidrați sau altceva), desigur, am depozite de glucoză goale. și trei zile de 150g glucoză (într-un mediu în general cu calorii reduse) nici măcar nu se apropie să se asigure că totul este umplut.
prin urmare, sunt foarte sceptic cu privire la acest studiu de rezistență la insulină cu greutate corporală redusă. ca ipoteză de lucru aș spune: sunt gunoaie.
aparent, în studii, ogtt are loc cu greutate corporală redusă într-un deșert destul de glucoză. așa ceva este, desigur, nefiziologic și complet străin de viața de zi cu zi în raport cu nutriția permanentă.
s-ar putea ca o astfel de afecțiune să fie frecventă la greutății cu greutate redusă. Desigur, un nivel scăzut de rezistență la greutate nu are același deșert de glucoză ca în timpul fazei sale de slăbire.
Sunt un pic uimit de ardoarea și indiferența cu care este citată și susținută dogma de rezistență la insulină în funcție de greutatea corporală și susținută din nou și din nou, când ar trebui să însemne de fapt: cu cât rezervele de glucoză sunt mai intens golite în timpul unei diete, cu atât scade rezistența la insulină actuală.
@nikolai vierme. formulările mele sunt menținute în mod deliberat la maxim "apodictic", deoarece apreciez comentariile tale fără rezerve și presupun cu fermitate că ai o părere extrem de interesantă pe această temă - mai ales cu cunoștințele tale despre literatură.
tot felul de salutări
Omule
Nu este nimic mai groaznic decât ignoranța activă
Johann Wolfgang von Goethe
Această postare a fost deja editată de 2 ori, ultima dată de tip (7 decembrie 2009, 16:46)
NoCarb
@Omule
opinia mea aparține că greutatea corporală redusă ar trebui să aibă legătură cu rezistența la insulină. în tărâmul basmelor. Vine direct din colț că supraponderalitatea duce la diabet.
În ceea ce privește „vindecarea” cu 150 g KH pe zi pentru a „opri” rezistența la insulină periferică (pentru LCler non-diabetic).
Aceasta are o bază biochimică. Această rezistență provine din faptul că lipoteina lipază poate elibera FA abundentă datorită nivelului scăzut de insulină. Și acum concurează cu corpurile ceto și glucoza care au fost create și pentru „intrarea” în ciclul Krebs.
Dacă acum consumați 150 g/d KH timp de 3 zile, inhibați efectiv Lp-lipaza, nu există FS și nu mai există corpuri cetoase în ciclul Krebs, iar glucoza are din nou „singurul drept”.
Atât de multe cunoștințe despre acest subiect.
NoCarb a scris:
toate bine și bine! ar putea fi. Nu cred, pentru că nu pot obține „singurul drept” din el. De asemenea, trebuie să menționăm că nen ogtt se efectuează de obicei după 6-10 ore de post după o masă moderată. După această noapte de post, cărțile sunt bineînțeles amestecate întotdeauna în dezavantajul rezistenței la insulină.
Afirm că de departe cel mai relevant punct pentru reacția la un ogtt este dacă ficatul mai are loc pentru o porție MINI de glucoză (și despre asta este vorba un ogtt).
. și acesta este cazul în fiecare dietă de slăbit.
Mă întreb de ce studiile arată astfel de defecte grosiere de proiectare. acolo se cheltuiesc mulți bani pentru a genera pseudo-cunoștințe.
unde este studiul în care subiecții care nu au pierdut în greutate, ci și cei care au primit testul de menținere a greutății sunt hrăniți cu locarba izocalorică și dieta cu conținut scăzut de grăsimi pentru o perioadă mai lungă de timp imediat înainte?!
Nu este nimic mai groaznic decât ignoranța activă
Johann Wolfgang von Goethe
NoCarb
tipul a scris:
toate bine și bine! ar putea fi. Nu cred, pentru că nu pot deduce „drept unic” din el. De asemenea, trebuie să menționăm că nen ogtt se efectuează de obicei după 6-10 ore de post după o masă moderată. După această noapte de post, cărțile sunt bineînțeles amestecate întotdeauna în dezavantajul rezistenței la insulină.
Afirm că de departe cel mai relevant punct pentru reacția la un ogtt este dacă ficatul mai are loc pentru o porție MINI de glucoză (și despre asta este vorba un ogtt).
Puteți spune asta, nu am nimic împotriva ei!
Dar sunteți sigur că veți fi la fel de interesați ca unul sau celălalt coleg cititor, cum funcționează cu adevărat:
Condiții de pornire
Deci, așa cum ați spus, avem situația de post de noapte. Înseamnă că depozitele de glicogen din ficat nu mai pot fi pline, întrucât transformăm glicogenul în glucoză în regim de glucagon de ore întregi și astfel - plus glucoza nou formată prin gluconeogeneză - alimentăm creierul și alte țesuturi dependente. În acest moment, putem presupune un echilibru între glucoza eliberată din ficat și glucoza consumată în țesutul nervos și celulele musculare.
Acum vine GTT!
Cu un VLCler sănătos:
Glucoza curge și insulina este eliberată. Insulina strânge pereții pentru glucoză în ficat, adică nu mai este eliberată glucoză din ficat și, în același timp, informează GLUT4 că mai multă glucoză este permisă să curgă în celulă.
Dacă există o „mulțime” mai departe în jos, „scurgere”, și anume în celulă, atunci când intrați în ciclul Krebs, deoarece cantități mari de corpuri de FA și cetonă doresc să intre, atunci există un rest de glucoză. Rezultat: GTT rău.
Dacă încărcarea cu carbohidrați a fost efectuată timp de 3 zile în prealabil, nu există o astfel de mulțime și glucoza poate fi metabolizată. Rezultat: GTT ok!
În diabetul de tip II:
Aici problema apare deja la închiderea pereților etanși. Ficatul nu mai reacționează așa cum ar trebui și continuă să elibereze glucoză în sistem. Dacă nu există IR periferic, cel puțin GLUT4 reacționează în continuare și poate fi consumată glucoză. În cele din urmă - mai ales după o „aprovizionare cu insulină” externă lungă (care determină în principal periferia să pretindă că este surdă), GLUT4 nu mai reacționează corect și situația se intensifică.
Sper că a fost prezentat într-un mod rezonabil de înțeles.