Scleroza multiplă - planete sante

EXPERȚI
ADAPTARE/VALIDARE
rezumat
- descriere scurta
- Simptome
- Cauze
- Factori de risc
- Tratamente
- Evoluție și posibile complicații
- Prevenirea
- Când să contactați medicul ?
- Informații utile pentru medic
- Examenele
- Referințe
Scleroza multiplă (SM) este o boală autoimună legată de o afectare a sistemului imunitar, care atacă teaca de mielină și fibrele nervoase. Deși boala a fost descrisă pentru prima dată cu aproape două secole în urmă, cauza sa este încă neclară. Este o boală complexă și multifactorială.
descriere scurta
Scleroza multiplă (SM) este o boală inflamatorie și degenerativă, care progresiv, dar variază foarte mult în ceea ce privește afectarea sistemului nervos central (SNC). Demielinizarea (distrugerea tecii de mielină care înconjoară axonii) se găsește întotdeauna în SM, dar boala afectează nu numai mielina înfășurată în jurul axonilor, ci și toate celelalte componente ale creierului: axoni, celule gliale și neuroni. Este cea mai frecventă boală neurologică la adulții tineri. Apare mai ales între 20 și 30 de ani și afectează mai rar copiii și persoanele de peste 50 de ani. Afectează în jur de 10.000 de persoane din Elveția și 2,5 milioane în întreaga lume. Formularul push-remission are o preponderență feminină clară (doi din trei pacienți sunt femei).
SM este cauzată de un răspuns imun inadecvat care afectează SNC (creierul, măduva spinării sau nervul optic). Aceste atacuri repetate, numite și „erupții”, produc leziuni și conduc treptat la degenerarea SNC. Simptomele neurologice devin apoi permanente și pot duce la dizabilități. Din fericire, deși boala rămâne fundamental incurabilă astăzi, ea a devenit tratabilă. Există acum tratamente eficiente disponibile pentru a reduce severitatea și frecvența recidivelor, ceea ce poate întârzia semnificativ progresia către invaliditate permanentă și mai severă. Prin urmare, perspectiva în ceea ce privește dezvoltarea și calitatea vieții este mult mai bună decât acum câțiva ani.
Simptome
SM este o boală eterogenă, ale cărei prime simptome variază de la persoană la persoană. În 30 până la 50% din cazuri, prima erupție este văzută ca o combinație de simptome. În mod insidios, în câteva zile, pot apărea unul sau mai multe simptome care semnalează o suferință a sistemului nervos central (SNC). Deoarece inflamația poate afecta orice parte a creierului, a măduvei spinării sau a nervului optic, funcțiile motorii, senzoriale, senzoriale sau cognitive (învățare și memorie) ale SNC pot fi afectate. Iată cum:
La debutul bolii, în timpul puseelor, semnele și simptomele sunt distribuite aproape în mod egal între tulburările motorii, senzoriale și vizuale. În timp, în timp și de-a lungul anilor, pot apărea alte simptome, inclusiv unele care nu sunt enumerate mai sus.
În cele din urmă, ca în aproape toate bolile inflamatorii, se poate plânge oboseală anormală. Simțim un sentiment de epuizare fără motiv, avem dificultăți în a face lucruri chiar și atunci când vrem. Nu este vorba de depresie, ești doar epuizat. Această epuizare se înrăutățește în timpul zilei și chiar și un somn bun nu îl șterge complet. Această oboseală inexplicabilă precedă uneori prima manifestare neurologică, care se numește un val inițial, cu câteva luni.
Cauze
Cauza exactă a SM rămâne necunoscută, dar este multifactorială. Nu se știe ce declanșează primul focar sau ulterior. După o perioadă de timp variabilă de la o persoană la alta, succesiunea recidivelor separate de perioade de răgaz și recuperare poate fi urmată de o agravare lentă a simptomelor, fără recidive sincere [vezi „Evoluție și posibile complicații”]. Capacitățile funcționale scad apoi de-a lungul lunilor, mersul încetinește și devin necesare pauze mai frecvente.
Există două mecanisme principale responsabile pentru SM:
Fenomen inflamator
De obicei, sistemul imunitar protejează împotriva agenților infecțioși (viruși, bacterii, paraziți, ciuperci) pe care îi recunoaște ca fiind străini și pe care îi distruge prin diferite mecanisme. Din păcate, sistemul imunitar face și el greșeli și uneori atacă unele părți normale ale corpului pe care le consideră (necorespunzător) străine. În SM, acesta atacă mielina. Înconjurând fibrele nervoase, această substanță le protejează împotriva agresiunilor externe și accelerează fluxul de informații. Distrugerea mielinei de către sistemul imunitar este un fenomen autoimunitar. Aceasta formează plăci de demielinizare, ceea ce dă numele bolii.
Cu imagistica prin rezonanță magnetică (RMN), se pot observa leziuni inflamatorii. Inflamația pare să varieze de la persoană la persoană, ceea ce face dificilă înțelegerea a ceea ce se întâmplă în SM.
Cum începe această inflamație? Acest lucru se poate datora unui virus (probabil diferit pentru fiecare persoană), a unei bacterii (mai puțin probabil) sau a unui factor de mediu. În prezent, niciun agent infecțios specific nu poate fi considerat responsabil pentru SM, deși există argumente pentru infecția cu un virus (mononucleoză infecțioasă, hepatită B sau un retrovirus). Știm, de asemenea, că SM nu este transmisibilă de la o persoană la alta, de exemplu către soțul/partenerul unei persoane afectate.
De asemenea, au fost suspectați factori de mediu. S-au făcut multe cercetări asupra acestor factori. Tutunul este acum relativ bine stabilit ca având o asociere cu debutul și rata de progresie a SM. Excesul de greutate și obezitatea au fost, de asemenea, acuzate, împreună cu lipsa de vitamina D și, prin urmare, expunerea la soare. Aceștia sunt cei trei factori pe care pacienții îi pot influența, orice altceva este în prezent doar experimental. [vezi „Factori de risc”].
Fenomen degenerativ
S-a crezut mult timp că degenerarea nervoasă a fost inițiată de reacția autoimunității, dar acum știm că leziunile axonale apar foarte devreme în boală.
Distrugerea structurilor nervoase nu duce imediat la semne clinice, deoarece creierul are o rezervă funcțională mare. Atâta timp cât leziunile nu depășesc un anumit număr și o anumită severitate distructivă per leziune, creierul își face în continuare treaba bine și nu este detectat nimic anormal.
MS este în mod evident rezultatul unei combinații de inflamație și neurodegenerare. Nu se știe dacă aceste fenomene apar în același timp, urmându-se sau independent unul de celălalt. Deși aceste întrebări rămân fierbinte dezbătute și astăzi, un răspuns imun inadecvat la început, ca factor declanșator, cu inflamație și degenerare precoce, de la primul focar, pare a fi mecanismul cel mai probabil. Acesta este motivul pentru care se consideră că tratamentul trebuie început cât mai curând posibil, pentru a preveni alte focare distructive și pentru a întârzia degenerarea precoce.