Supraexprimarea PPARβ în limfocitele T crește proporția de limfocite γδ T în
Nutriție clinică și metabolizare
Adăugați la Mendeley
Introducerea și scopul studiului
Obezitatea duce la o creștere a celulelor pro-inflamatorii care determină inflamația cronică a țesutului adipos și sistemic, ducând la dezvoltarea rezistenței la insulină și a diabetului de tip 2. Celulele pro-inflamatorii utilizează în principal glucoza ca sursă de energie, în timp ce celulele antiinflamatoare un metabolism oxidolipidic. S-a demonstrat că este posibil să se schimbe soarta anumitor celule imune prin modificarea metabolismului lor. PPARβ este un factor de transcripție care acționează asupra metabolismului celulelor prin promovarea oxidării lipidelor. Scopul acestui studiu este de a verifica dacă prin promovarea metabolismului oxidolipidic în limfocitele T prin supraexprimarea PPARβ, este posibilă scăderea inflamației țesutului adipos într-un context de obezitate.
Material si metode
Am generat un model de șoarece care supraexprimă PPARβ în mod specific în limfocitele T (Tg T-PPARβ) utilizând sistemul Cre-Lox. Șoarecii masculi de 12 săptămâni (16 Tg T-PPARβ și 17 martori Lck-CRE) au fost hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi (60% din calorii din lipide) timp de 16 săptămâni. Testele de toleranță la insulină și glucoză au fost efectuate în săptămânile 11, respectiv 13 din dietă. În ziua sacrificării șoarecilor, celulele stromale din țesutul adipos subcutanat și epididimal au fost extrase și celulele imune marcate și analizate prin citometrie în flux. Măsură repetată Au fost utilizate teste Anova sau non-parametrice pentru analiza statistică a rezultatelor.
Rezultate
Greutatea șoarecilor Tg T-PPARβ a fost redusă cu 8% comparativ cu șoarecii martor la sfârșitul dietei (p
Declarația legăturilor de interes
Autorii declară că nu au legături de interes.
Referințe (0)
Citat de (0)
Articole recomandate (6)
Inflamarea metabolică și rezistența la insulină: cunoștințe actuale
Rezistența la insulină se caracterizează printr-o creștere progresivă a insulinemiei datorată insuficienței semnalizării insulinei în organele metabolice cheie, cum ar fi țesutul adipos alb, mușchiul și ficatul. Unul dintre mecanismele centrale care duc la dezvoltarea rezistenței la insulină este inflamația cronică de grad scăzut, numită și inflamație metabolică sau „metaflamare”. Acesta din urmă este indus de o sarcină nutrițională care provoacă o discuție încrucișată între adipocite hipertrofiate și macrofage care secretă citokine inflamatorii. Aceste citokine, dar și acizii grași saturați, prin legarea la receptorii lor respectivi, produc activarea transcripției mediate de NFκB a genelor pro-inflamatorii și inhibarea căii receptorilor de insulină, prin stimularea inhibitorului kinazelor canonice ale NFκB kinazei β ( IKKβ) și Jun N-terminal kinază (JNK). Alte componente intracelulare participă la inflamația metabolică, cum ar fi reticulul endoplasmatic și stresul oxidativ, amplificând astfel acest fenomen. Revizuim aici, aspectele moleculare ale inflamației metabolice convergente la rezistența la insulină și discutăm potențialele intervenții terapeutice menite să împiedice inflamația și, prin urmare, să prevină rezistența la insulină.
Fitocomplexe antihipertensive de eficacitate dovedită și utilizare bine stabilită: Mod de acțiune și caracterizare individuală a constituenților activi
Hipertensiunea a devenit principalul factor de risc pentru bolile cardiovasculare la nivel mondial. În general, se propune tratamentul farmacologic convențional, după modificări atât ale dietei, cât și ale stilului de viață. În această revizuire, prezentăm proprietățile antihipertensive ale fitocomplexelor de la treisprezece plante, utilizate cu mult timp în etnomedicine și, în ultimii ani, evaluate din ce în ce mai mult pentru activitatea lor in vitro și in vivo, de asemenea la om, în comparație cu medicamentele sintetice care acționează asupra aceleași sisteme. Aici ne concentrăm asupra mecanismelor de acțiune demonstrate sau propuse ale unor astfel de fitocomplexe și ale constituenților lor dovediți că exercită efecte cardiovasculare. Sunt descrise aproape șaptezeci de substanțe fitochimice și se rezumă literatura relevantă științifică, publicată până acum. Revizuirea subliniază potențialul terapeutic al acestor substanțe naturale în tratamentul „tensiunii arteriale normale ridicate” sau „hipertensiunii arteriale în stadiul 1”, așa-numite în conformitate cu cele mai recente orientări europene și americane și ca supliment în stadii mai avansate de hipertensiune arterială, însă necesită o validare suplimentară prin intensificarea studiilor clinice.
Efectul metilfenidatului asupra poftei de mâncare și greutate
Metilfenidatul este un medicament din ce în ce mai prescris, dar al cărui efect asupra greutății și apetitului rămâne slab definit.
O căutare a studiilor publicate pe PubMed fără restricții privind limba sau anul publicării a fost efectuată folosind următorii termeni: "metilfenidat"; "Greutate"; "Apetit".
Metilfenidatul determină o creștere sinaptică a dopaminei și a norepinefrinei după blocarea transportatorilor acestor două monoamine în cortexul frontal și lobul insular. Activitatea intracerebrală a metilfenidatului este implicată în dereglarea poftei de mâncare prin efectul său stimulând probabil sentimentul de dezgust pentru care este responsabil lobul insulei. Efectul de suprimare a apetitului metilfenidat a fost demonstrat în studii preclinice, deși dozele și căile de administrare ale acestui medicament diferă între animale și oameni. În primele trei până la șase luni de tratament, studiile clinice arată că metilfenidatul scade greutatea copiilor și adolescenților care îl primesc din cauza reducerii poftei de mâncare pe care o generează, cu o tendință a curbei de greutate. și adolescenți câțiva ani mai târziu.