Supraponderalitate.Comunicare deficitară
Hollstein, Tim
Sistemul nervos simpatic reglează arderea grăsimii corporale prin eliberarea substanței mesager norepinefrină. Dacă această comunicare este perturbată, riscul de a fi supraponderal crește.
Grăsimea corporală poate fi împărțită în grăsimi albe, bej și maronii (1). În timp ce grăsimea albă are sarcina de a depozita grăsime și de a furniza din nou corpului energie atunci când este necesar, țesutul gras brun este „încălzirea” corpului nostru. Este bogat în mitocondrii și poate arde grăsimi pentru a genera căldură. Țesutul adipos bej este un amestec al ambelor; poate stoca energie, precum și produce căldură atunci când este necesar.
Sistemul simpatic pune în mișcare lipoliza și termogeneza
Activitatea tuturor celor 3 tipuri de țesut adipos este controlată de sistemul nervos simpatic (SNS), care trece prin țesutul adipos cu neuronii săi. Dacă este necesar, SNS eliberează noradrenalină din terminațiile nervoase, care se atasează cu receptorii adrenergici ai celulelor adipoase. Adipocitele albe își mobilizează apoi grăsimile depozitate (lipoliză), în timp ce adipocitele bej și maro își cresc generarea de căldură (termogeneză).
După eliberare, noradrenalina este reabsorbită de terminațiile nervoase ale sistemului nervos simpatic și descompusă cu ajutorul enzimei monoaminooxidazei A (MAO-A). Astfel, se poate evita supraestimularea țesutului gras. În același timp, reluarea norepinefrinei este suficient de lentă pentru ca aceasta să-și dezvolte efectul stimulativ asupra țesutului adipos. În anumite situații stresante, eliberarea de noradrenalină este deosebit de mare, de exemplu atunci când postim sau înghețăm.
Noi studii sugerează că comunicarea cu noradrenalină între SNS și țesutul adipos poate fi perturbată. Factorul decisiv este cât de multă noradrenalină ajunge de fapt la celulele adipoase. Un nou studiu a arătat că adipocitele sunt capabile să slăbească efectele norepinefrinei prin descompunerea acesteia înainte ca aceasta să poată sta la receptorii lor adrenergici. Pentru a face acest lucru, au un transportor numit Oct3 pe suprafața celulei care transportă noradrenalina în interiorul celulei, unde este degradată cu ajutorul MAO-A (2). Cu cât celulele adipoase au mai mulți dintre acești transportori Oct3, cu atât sunt mai „rezistenți” la stimularea sistemului simpatic. Și cu cât sunt mai puțin stimulați să-și vărsă sau să-și ardă grăsimile. Acest lucru poate duce la depozitarea excesivă de grăsimi și, în cele din urmă, la obezitate.
Studiul pe șoareci a arătat că blocarea acestor transportori Oct3 poate crește din nou lipoliza și generarea de căldură în țesutul adipos. În plus, proporția țesutului gras bej a crescut, ceea ce stimulează și metabolismul. Interesant este că persoanele al căror transportor Oct3 în țesutul adipos a fost defect au avut, de asemenea, o rată metabolică mai mare, ceea ce confirmă rezultatele în modelul animal. Acești oameni ar putea fi protejați mai bine de supraponderalitate. Cu toate acestea, încă există dovezi directe. Dacă această conexiune este confirmată, medicamentele care inhibă transportorul Oct3 ar putea reprezenta o nouă abordare pentru combaterea obezității.
Macrofagele încetinesc metabolismul
Sistemul imunitar poate interveni și în comunicarea dintre SNS și țesutul adipos. De exemplu, macrofagele speciale care sunt localizate pe terminațiile nervoase ale sistemului nervos simpatic sunt capabile să descompună norepinefrina înainte ca aceasta să poată ajunge la adipocite (3). În mod surprinzător: la bătrânețe macrofagele par să devină mai active, ceea ce ar putea fi un motiv pentru metabolismul „încetinit” și creșterea în greutate la persoanele în vârstă (4).
Într-un studiu pe șoareci supraponderali, oamenii de știință au reușit să demonstreze că blocarea acestor macrofage asociate simpaticului a îmbunătățit comunicarea dintre țesutul simpatic și cel adipos (3). Metabolismul grăsimilor a fost intensificat, iar șoarecii au pierdut în greutate definitiv. Deoarece macrofage similare există și în țesutul adipos uman, anumite imunoterapii care reduc activitatea acestor macrofage ar putea fi o altă opțiune de tratament în lupta împotriva obezității. Dr. med. Tim Hollstein