Terapia Parkinson Aduceți vitaminele! SpringerLink
Administrarea pe termen lung a levodopa pentru tratamentul bolii Parkinson are și consecințe metabolice care pot favoriza moartea celulelor neuronale. De aceea, unii experți recomandă în mod regulat substituirea vitaminelor pacienților lor.
Motivarea vitaminelor
Acumularea de homocisteină, care are un timp de înjumătățire relativ lung, poate fi contracarată prin administrarea de donatori de grupare metil. Transferul grupării metil duce apoi la un metabolism al homocisteinei la metionină. Vitamina B6, vitamina B12 și acidul folic pot fi considerate purtători. Müller a reușit deja să demonstreze că o astfel de administrare de vitamine previne de fapt o creștere suplimentară a nivelului de homocisteină în terapia pe termen lung cu levodopa [3]. În plus, homocisteina este descompusă prin sinteza ireversibilă dependentă de vitamina B6 la cisteină, care la rândul său este esențială pentru sinteza glutationului. Glutationul este cel mai eficient sistem al organismului pentru eliminarea radicalilor liberi, a subliniat Müller. Un consum ridicat de glutation și un nivel scăzut de cisteinil glicină și cisteină liberă sunt, prin urmare, un semn de stres oxidativ. De fapt, administrarea a 200 mg levodopa/carbidopa arată o scădere a cisteinei [4].
Concluzia sa pentru practică. „Recomandați un preparat mixt de vitamina B sau 5 mg acid folic pe zi ca în timpul sarcinii pacienților dumneavoastră cu sindrom Parkinson care sunt tratați cu levodopa sau duodopa. Un alt efect benefic este că polineuropatiile cauzate de un deficit de vitamina B vor dispărea, de asemenea. "
Feriți-vă de pierderea în greutate!
Cu toate acestea, nu doar un deficit de vitamine poate fi problematic pentru pacienții cu boala Parkinson. Există o tendință spre scăderea în greutate, care în cazul bolii cronice poate contribui și la morbiditate și mortalitate. Pierderea în greutate peste medie pare chiar a fi o manifestare premotoră a sindromului Parkinson și apare chiar dacă pacientul încearcă să absoarbă mai multă energie [5]. Acest lucru se datorează probabil modificării proprietăților de absorbție intestinală, a explicat profesorul Fabian Klostermann, Clinica de neurologie la Charité din Berlin. Motivul principal ar putea fi o sinucleopatie vegetativă legată de boală. De fapt, corpurile Lewy se acumulează în celulele nervoase enterice așa cum se întâmplă mai târziu în creier. Numai în etapele ulterioare ale bolii un consum crescut de energie legat de boală pare să joace un rol în scăderea în greutate.
Dar efectele iatrogene asupra stării nutriționale joacă, de asemenea, un rol: dozele mari de levodopa par să întărească tendința de slăbire legată de boală. Într-un studiu, doza zilnică de levodopa sau dopaminergică per kg de greutate corporală a fost corelată negativ cu indicele de masă corporală [6]. Ca dovezi suplimentare, Klostermann a menționat că, după o operație de stimulare profundă a creierului, se poate observa adesea creșterea semnificativă în greutate, care, pe lângă efectele antidiscinetice, ar putea fi cauzată și de efectul de economisire a levodopa. El recomandă monitorizarea greutății, a semnelor clinice ale neuropatiei (ca semn al deficitului de vitamina B), precum și a nivelului de vitamine B, acid folic și homocisteină, pentru a putea contracara preventiv problemele asociate în urma terapiei cu levodopa.
literatură
Jost W și colab. Akt Neurol 2013; 40: 1-3
Müller T, Muhlack S. J Neural Transm. 2009; 116: 1253-6