Tiroidita autoimună - Articol de prof. Univ

Tiroida este cel mai frecvent loc al bolii autoimune. În glanda tiroidă, pe lângă boala Graves, acestea sunt în primul rând diferitele forme de tiroidită autoimună. Tiroidita autoimună se caracterizează printr-o infiltrare limfocitară puternică a țesutului tiroidian. Spectrul bolilor include:

• tiroidita hipertrofică autoimună (tiroidita Hashimoto)
• tiroidita autoimună atrofică
• Tiroidita postpartum
• Tiroidită silențioasă (tiroidită limfocitară subacută)
• tiroidita indusă de medicamente

Tiroidita lui Hashimoto

Cea mai frecventă formă de tiroidită autoimună este tiroidita Hashimoto. Acesta poartă numele medicului Hakaru Hashimoto, care, în timpul unei ședințe de cercetare în Germania în 1912, a descris pentru prima dată o gușă limfomatoasă, care se caracterizează printr-o „creștere excesivă a elementelor limfatice și o anumită modificare a parenchimului și a interstițiului” în combinație cu o tiroidă subactivă (1). ). Prevalența fluctuează în funcție de regiunea geografică, crește odată cu vârsta pacientului și pare să fi crescut și în Germania în ultimele decenii.

cauzele

În cele din urmă, cauzele exacte nu sunt cunoscute. Se suspectează atât o predispoziție genetică, cât și influențe asupra mediului. Ca și în cazul altor boli autoimune, o asociere cu diferite gene, cum ar fi a sistemului HLA. Există, de asemenea, o coincidență crescută a diabetului zaharat de tip I, a bolii Addison, a bolilor reumatice, a bolii inflamatorii intestinale sau a depresiei. Deoarece femeile sunt afectate predominant și incidența crește după sarcină, factori specifici genului, cum ar fi de ex. se suspectează migrarea celulelor fetale în tiroida maternă. În cele din urmă, factori de mediu precum un aport ridicat de iod, deficit de seleniu sau fumatul țigării joacă un rol (2,3).

Simptome

Simptomele pot fi foarte diferite. În fazele acute ale inflamației, defalcarea țesutului tiroidian poate duce la eliberarea hormonului pasiv și la hipertiroidismul tranzitoriu și clinic adesea neobservat („Hașitoxicoza”). În stadiile incipiente ale bolii există, de obicei, un gușă, în cursul următor există, de obicei, distrugerea și atrofia crescândă a glandei tiroide (atrofia tiroiditei) cu rezultatul hipotiroidismului.

În inflamația acută, poate apărea durere locală a gâtului, cu o reacție inflamatorie generală. Datorită dezintegrării celulare și eliberării pasive de hormoni, hipertiroidismul acut, de obicei, durează doar câteva săptămâni, cu simptome corespunzătoare în inflamația acută (Tab1).

Tahicardie	Hiperreflexie	Intoleranta la caldura
sudoare	tremur	nervozitate
Oboseala rapida	Pierdere în greutate	Apetit crescut
slăbiciune	Diaree	Dispnee

Tab. 1: Simptome tipice ale hipertiroidismului

Cu toate acestea, mult mai frecvent este hipotiroidismul cronic asociat cu defalcarea organelor târâtoare, cu mai multe sau mai puține simptome tipice (Tab. 2).

Oboseală extremă	epuizare rapidă	piele uscata
Lipsa unității	Dificultate de concentrare	Sensibilitate la frig
Pierderea poftei de mâncare	Creștere în greutate	constipație
Par lipsit de stralucire	piele uscata	fața umflată

Tab. 2: Simptome tipice ale hipotiroidismului

Diagnostic

Tiroidita lui Hashimoto este cea mai frecventă cauză de hipotiroidism. Prin urmare, în special la pacienții oligo- sau asimptomatici, o valoare TSH crescută este adesea factorul declanșator pentru diagnosticarea ulterioară. Prin determinarea hormonilor tiroidieni periferici fT4 și fT3, se poate face distincția între disfuncția tiroidiană latentă și cea evidentă. Detectarea anticorpilor împotriva antigenelor specifice tiroidei, cum ar fi împotriva peroxidazei tiroidiene (TPO-AK) sau împotriva tiroglobulinei (Tg-AK) este revoluționară pentru diagnosticul tiroiditei Hashimoto. TPO-AK sunt pozitive la aproximativ 90-95% dintre pacienții cu Hashimoto, dar apar și la aproximativ 70-80% în boala Graves și chiar la persoanele sănătoase (2,3). Dacă TPO-AK sunt negative cu rezultatele clinice și sonografice tipice, determinarea suplimentară a anticorpilor tiroglobulinici, care poate fi detectată la aproximativ 70% dintre pacienții Hashimoto, poate fi utilă. Formele ser-negative ale tiroiditei lui Hashimoto sunt, de asemenea, foarte rare.

Constatarea sonografică tipică este o tiroidă hipoecogenă. Se spune că examinatorii cu experiență au o sensibilitate mai mare decât determinarea TPO-AK (4). Glanda tiroidă este de obicei mărită la început și poate deveni considerabil mai mică în curs. Dacă rezultatele sunt clare, se poate renunța la scintigrama tiroidiană. Într-o astfel de scintigramă există de obicei o stocare difuză insuficientă pe măsură ce boala progresează.

terapie

Până în prezent nu există o terapie cauzală eficientă. Tratamentul se bazează pe simptomele specifice și stadiul bolii.

În caz de apariție acută a inflamației cu simptome locale, poate fi indicat tratamentul cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene sau, în cazuri severe, cu steroizi. În cazul hipertiroidismului de eliberare, care oricum este de obicei autolimitat, terapia tirostatică nu este indicată. Pacienții simptomatici trebuie tratați apoi cu beta-blocante cardioselective (de exemplu, propanolol) ca măsură de legătură. Interesante în acest context sunt rezultatele unui studiu randomizat prospectiv recent publicat, în care a fost posibil pentru prima dată să se demonstreze că pacienții simptomatici cu tiroidită acută sunt mai bine cu tiroidectomia completă decât ar fi cu tratamentul antiinflamator clasic Rămâne de văzut dacă acest lucru poate fi confirmat în studii ulterioare și dacă acesta își va găsi apoi și drumul spre practica clinică de zi cu zi.

Dacă apare hipotiroidismul, înlocuirea hormonală pe bază de medicamente cu terapia cu L-tiroxină este alegerea. În timp ce indicația tratamentului pentru hipotiroidismul evident este de obicei dată, tratamentul hipotiroidismului latent face obiectul unor discuții constante (6,7). Trebuie remarcat faptul că valoarea TSH crește pe parcursul vieții chiar și fără valoarea bolii și invers cu supra-terapia cu tiroxină, de ex. poate duce la un risc statistic crescut de fracturi osoase. Deoarece tiroidita lui Hashimoto și TPO-AK pozitiv prezintă un risc crescut de a dezvolta hipotiroidism evident, unii autori recomandă în general substituirea hormonală la pacienții cu Hashimoto chiar dacă au hipotiroidism latent, în timp ce alții recomandă înlocuirea hormonală numai dacă au valori TSH> 6 mU/L (7). În schimb, la pacienții vârstnici (> 70 de ani) cu hipotiroidism subclinic, pot fi tolerate niveluri de TSH de până la 10 mU/l și, eventual, chiar mai mari (7). Femeile gravide au o necesitate crescută de tiroxină de aproximativ 20-30%, astfel încât doza de tiroxină trebuie ajustată în consecință. Unii experți recomandă terapia cu tiroxină în doze mici pentru femeile însărcinate cu TPO-AK crescut chiar și cu eutiroidism (8).

Conform unei reguli generale, necesarul zilnic de tiroxină este de aproximativ 1,6-1,8 µg tiroxină/greutate corporală în kg. Cu funcția tiroidiană reziduală, cerința de substituție este în mod corespunzător mai mică. În timp ce doza completă de substituție poate fi inițiată la pacienții altfel sănătoși și mai tineri, încărcarea tiroxinei nu ar trebui să aibă loc brusc, mai ales la pacienții vârstnici și la cei cu boli cardiovasculare însoțitoare, ci treptat și treptat (de exemplu, începeți cu 25 - 50 µg tiroxină zilnic, crescând treptat doza aproximativ 25-50 µg tiroxină la fiecare două până la patru săptămâni). Nivelul TSH trebuie verificat la aproximativ patru până la șase săptămâni după ce tiroxina a fost ajustată pentru prima dată sau modificată în doză. Acest lucru ar trebui să fie în intervalul normal pe termen lung, deși valori foarte normale sau mai mari pot fi acceptate și la pacienții vârstnici.

Uneori, administrarea tiroxinei în monoterapie nu determină pacientul să nu prezinte simptome, în ciuda nivelurilor normalizate de TSH. Apoi, o încercare de terapie cu un preparat combinat T4-T3 poate fi de ajutor. Deoarece necesarul de tiroxină se poate modifica în cursul bolii și există, de asemenea, un risc statistic ușor crescut de carcinom tiroidian papilar în tiroidita cronică Hashimoto, se recomandă controale periodice de laborator și sonografice. Intervalele de timp ar trebui să se bazeze pe caz și necesități individuale, cel puțin controale anuale sunt recomandabile.

Deoarece un aport ridicat de iod poate juca, de asemenea, un rol în dezvoltarea tiroiditei autoimune și poate avea un efect nefavorabil asupra evoluției bolii, pacienții cu Hashimoto, cu excepția femeilor însărcinate, ar trebui să evite consumul suplimentar de iod din dietă.

Unii dintre pacienții cu tiroidită Hashimoto se plâng de diferite tulburări fizice și psihologice, în ciuda faptului că au un set bun de hormoni tiroidieni. O atribuire cauzală fără echivoc a acestor plângeri este adesea dificilă. Există pacienți care beneficiază de diverse abordări holistice sau alternative de tratament, deși o evaluare științifică bine fundamentată a numeroaselor oferte nu a fost încă posibilă

Tiroidita postpartum

Tiroidita autoimună poate fi diagnosticată la aproximativ 10% din toate femeile care nasc. Conform unei propuneri a American Thyroid Association, tiroidita postpartum în sens restrâns este definită ca prima apariție a tiroiditei autoimune în decurs de 12 luni de la naștere (11). Cu toate acestea, mulți pacienți au crescut titrurile anti-TPO în ser înainte sau la începutul sarcinii. În funcție de evoluția bolii, în aproximativ 25% din cazuri, decaderea celulară are ca rezultat un hipertiroidism în mare parte autolimitat și în aproximativ 50% din cazuri în hipotiroidism, care la unii dintre pacienți se poate îmbunătăți din nou în cursul ulterior (3). Prin urmare, necesitatea oricărui tratament cu tiroxină trebuie verificată în mod regulat în timpul cursului. În caz contrar, principiile terapiei corespund cu cele ale tiroiditei lui Hashimoto.

Tiroidita tăcută, tiroidita atrofică

Ambele diagnostice sunt rareori făcute în practica clinică. Mulți autori consideră că aceste forme de tiroidită autoimună sunt o formă subacută sau un stadiu final al tiroiditei Hashimoto cu algoritmi diagnostici și terapeutici comparabili.

Tiroidita autoimună indusă de medicamente

Unele medicamente pot provoca, de asemenea, tiroidită autoimună.

Amiodaronă este un preparat care conține foarte iod pentru tratamentul aritmiilor cardiace. Poate duce la forma inflamatorie specială a hipertiroidismului indus de amiodaronă. Acest lucru apare adesea numai după administrarea prelungită de amiodaronă și este declanșat de o reacție imunogenă la aportul excesiv de iod pe termen lung. Această formă de hipertiroidism, care rezultă din descompunerea celulelor tiroidiene și eliberarea hormonului pasiv, nu este tratată cu medicamente anti-tiroidiene. Medicația cu glucocorticoizi timp de câteva săptămâni poate fi utilă pentru a atenua distrugerea țesutului autoimun și pentru a stabiliza membrana. Pacienții simptomatici primesc beta-blocante neselective. Dacă amiodarona este indispensabilă din punct de vedere cardiologic, îndepărtarea chirurgicală a tiroidei poate fi indicată pentru reabilitarea definitivă. În cursul cronic, se poate dezvolta și hipotiroidismul care necesită substituție.

Interferon alfa este o citokină și, prin tiroidită imună, poate duce la hipertiroidism acut, distructiv și, în cursul cronic, la hipotiroidism datorat distrugerii glandei tiroide.

litiu este un antidepresiv și, pe lângă detașarea enzimatică a hormonilor tiroidieni de tiroglobulină, poate promova și tiroidita autoimună și formarea gușei.

Dacă este posibil după cântărirea tuturor avantajelor și dezavantajelor, terapia de elecție pentru glanda tiroidă este întreruperea agentului declanșator. Dacă acest lucru nu este posibil sau nu este posibil, tratamentul se bazează pe aceleași principii ca și pentru alte tiroidite autoimune.

---