Tiroidita autoimună Hashimoto - Centrul tiroidian Tegernsee

Tiroidita autoimună (AIT) a fost descrisă pentru prima dată în 1912 de H. Hashimoto, care făcea cercetări la institutul patologic de la Universitatea din Göttingen. În zilele noastre termenii tiroidită autoimună și hashimototiroidită sunt folosiți în mod interschimbabil.

Boala autoimună de bază poate fi însoțită de o mărire a glandei tiroide (hashimototiroidita clasică). Cu toate acestea, la majoritatea pacienților, organul are dimensiuni normale sau dimensiuni deja reduse la diagnosticul inițial (tiroidită atrofică autoimună). Datele privind incidența tiroiditei autoimune în Europa sunt oarecum inconsistente, deoarece există puține studii. Cel mai mare studiu de istorie bazat pe populație provine din Marea Britanie. Așa-numitul studiu Wickham a arătat creșterea anticorpilor împotriva TPO sau tiroglobulinei la 10% din populația totală. Valorile crescute ale TSH (hormonul stimulator al tiroidei) peste 4,0 µU/ml cu niveluri normale ale hormonului tiroidian FT3 și FT4 (hipotiroidismul subclinic) au arătat 7,5%, hipotiroidismul manifest cu TSH crescut peste 4,0 µU/ml și scăderea FT3- iar valorile FT4 1,9%. Incidența hipotiroidismului subclinic a crescut odată cu vârsta și a fost de 7-10% la femeile de peste 60 de ani. Femeile sunt de 8-10 ori mai predispuse să dezvolte tiroidită autoimună decât bărbații.

Bolile autoimune se dobândesc pe parcursul vieții printr-o combinație de predispoziție genetică (dispoziție) și diverse influențe externe. Există adesea interacțiuni individuale diferite, adesea multigenetice (care nu sunt mediate de o singură genă) cu factori de mediu. În dezvoltarea hashimototiroiditei, pe lângă o dispoziție genetică, un aport crescut pe termen lung de iod prin alimente (Lauerberg et al, 1998) sau prin medicamente (de exemplu, amiodaronă) poate juca un rol.

Contactul cu iod radioactiv (de exemplu, accidentul de la Cernobâl) poate declanșa, de asemenea, AIT. În cursul procesului autoimun, celulele imune (limfocitele T) migrează în tiroidă, numită infiltrare limfocitară. Limfocitele T speciale activează procesul autoimun, în cursul căruia așa-numitele limfocite T activate încep să producă autoanticorpi împotriva enzimei tiroidiene principale, peroxidaza tiroidiană ("TPO").

În plus față de TPO-AK, dintre care 80-90% sunt detectabile în sânge, anticorpii împotriva proteinei tiroidiene tiroglobulină (tiroglobulina-AK sau Tg-AK), care este utilizată pentru depozitarea hormonilor tiroidieni în celulele tiroidiene, se formează și la 50-70% dintre pacienții cu AIT servește.

O dispoziție genetică specială a fost descrisă pentru hașimototiroidită: o acumulare de gene speciale ale sistemului imunitar în așa-numitul sistem HLA. O asociere cu genele pentru HLA-DR3, HLA-DR4 și HLA-DR5 este deosebit de frecventă.

Alte variante genetice (polimorfisme) ale anumitor gene ale sistemului imunitar, u. A.

Genele reglatoare ale celulelor T joacă un rol în progresia răspunsului autoimun. Dezvoltarea unei boli autoimune este extrem de complexă și parțial încă nu sunt pe deplin înțelese evenimentele. Diagnosticul nostru actual de laborator permite, prin urmare, doar informații foarte limitate despre procesul autoimun.

Procesele autoimune rulează de obicei întotdeauna la fel sau cel puțin foarte asemănătoare. În Hashimotothyroidita, există adesea conexiuni genetice (asocieri) cu alte boli autoimune, de ex. Boala Addison, diabetul zaharat autoimun tip I, boala celiacă și gastrita autoimună .

Această boală este o inflamație dureroasă a glandei tiroide care apare adesea după infecții virale ale căilor respiratorii superioare.

Durerea severă la înghițire, care nu este un simptom al durerii în gât, este tipică. În plus, există un sentiment general moderat de boală. Ceea ce se observă este o durere puternică atunci când se aplică presiune asupra glandei tiroide.

În ultrasunete puteți observa un ecou tipic redus (pete întunecate în ultrasunete). Sedimentarea sângelui este foarte crescută. Nu este neobișnuit ca glanda tiroidă puternic inflamată să elibereze hormonul tiroidian deja produs și stocat (așa-numitul hipertiroidism de eliberare). Acest lucru poate duce la simptome ușoare de hiperfuncție, cum ar fi neliniște și transpirație crescută.

Cu această boală există un nivel considerabil de suferință din cauza durerii severe. Diagnosticul corect se face adesea numai după săptămâni (adesea confundat cu amigdalită la început).

În imaginea completă a tiroiditei de Quervain, terapia cu un preparat de cortizon (începând cu 60 mg) se efectuează timp de aproximativ 6 săptămâni. Doza este apoi redusă rapid la o doză de întreținere de 7,5 până la 5 mg.
În majoritatea cazurilor, preparatul de cortizon poate fi întrerupt complet după 2 până la 3 luni.

Ocazional, AIT poate începe cu o ușoară funcție hiperactivă (hipertiroidism). Hormonul tiroidian care a fost deja produs și depozitat în celulele tiroidiene (în special T4) este eliberat în sânge prin reacția autoimună acută („eliberează hipertiroidism”), care, totuși, nu duce decât la simptome mai ușoare de suprafuncție.

De cele mai multe ori, AIT este descoperit întâmplător din cauza unui nivel crescut de TSH fără simptome clinice.

În cursul următor, subfuncția crește încet. În multe cazuri, glanda tiroidă devine mai mică. La unii dintre pacienți, aceasta a scăzut în mod clar după ani (AIT atrofică) sau chiar complet rezolvată.

După naștere, 5% dintre femei (cu o dispoziție genetică corespunzătoare) dezvoltă așa-numita tiroidită post-partum cu TPO-AK mare în primele 6 luni după naștere. Nu de puține ori începe cu o ușoară eliberare hiperactivă (TSH 0,0 mU/ml, FT4 și FT3 ușor crescute). Valorile se normalizează spontan relativ curând. De obicei, hipotiroidismul latent se dezvoltă în timp. La unii dintre pacienți, tiroidita autoimună poate dispărea din nou (remisie).

Cu o funcție tiroidiană normală (TSH normal) și cu un hipotiroidism latent (TSH peste 4,0 U/ml) nu există sau cel mult doar simptome ușoare: oboseală și lipsă de apăsare, creștere în greutate, stări depresive, constipație. Simptomele cresc semnificativ doar pe măsură ce boala progresează cu niveluri de TSH peste 10 µU/ml și trecerea la hipofuncție manifestă.

Diagnostic de laborator: determinarea FT3, FT4, TSH și TPO-AK, eventual Tg-AK

Sonografie: ecografia arată de obicei o imagine sonoră hipoecogenă (glanda tiroidă pare întunecată, vezi ilustrația), glanda tiroidă normală apare semnificativ mai ușoară în ultrasunete.

Dacă nivelurile TSH sunt crescute, se substituie hormonul tiroidian levotiroxina. Doza depinde de nivelul valorii TSH și este, de asemenea, dependentă de situația individuală a pacientului. La pacienții vârstnici cu vârsta peste 65 de ani, precum și la pacienții cu aritmii cardiace (de exemplu, fibrilație atrială), trebuie să fiți prudenți cu privire la medicamente și să tolerați valorile TSH între 3 și 6 µU/ml fără administrarea de hormoni tiroidieni. Liniile directoare americane recomandă administrarea levotiroxinei numai dacă valorile TSH sunt peste 10 µU/ml. Cu toate acestea, această recomandare de multe ori nu face dreptate pacientului individual.

AIT progresează de obicei lent și doza trebuie să fie individuală: la pacienții vârstnici doza destul de precaută (valori țintă pentru TSH între 3 și 6 µU/ml), pentru pacienții mai tineri valori țintă TSH între 1,0 și 2,0 µU/ml).

Mai ales la femeile care doresc să aibă copii, valorile TSH ar trebui să fie sub 2,0 µU/ml, de asemenea, în timpul sarcinii.

Când se utilizează levotiroxină pentru prima dată, nivelul TSH nu trebuie verificat pentru prima dată decât după 8-10 săptămâni, deoarece circuitul de control al hipofizei/tiroidei reacționează relativ lent la administrarea hormonilor tiroidieni. Controalele ulterioare de urmărire cu sonografie și un laborator tiroidian trebuie efectuate aproximativ la fiecare 10 luni.

Boala Addison destul de rară este o insuficiență suprarenală primară care apare mult mai frecvent la pacienții cu AIT decât la populația generală. Boala Addison apare la doar 1: 10 000 de locuitori, comparativ cu aproximativ fiecare 100 până la 200 de pacienți cu AIT. O reacție autoimună împotriva enzimelor cortexului suprarenal duce la o pierdere tot mai mare de celule intacte. Dacă mai mult de 90% din țesutul suprarenalian este distrus, boala devine manifestă clinic.

Boala începe insidios, crescând încet epuizarea și slăbiciunea. În cursul următor, apar în cele din urmă pierderea în greutate, greața și vărsăturile, precum și tensiunea arterială scăzută. Stimularea pigmentului maro în piele (melanină) poate transforma încet pielea și membranele mucoase într-o culoare maronie. Cu toate acestea, aceste modificări ale pielii pot fi, de asemenea, absente sau doar foarte discrete.

Ca urmare a reacției autoimune, hormonul vital al stresului, cortizolul, este din ce în ce mai puțin produs. În același timp, hormonul hipofizar ACTH, care reglează producția de cortizol în glanda suprarenală, crește.

În situații stresante severe sau în timpul exercițiilor fizice, poate apărea o criză Addison care pune viața în pericol, care trebuie tratată imediat în terapie intensivă în clinică cu administrare de cortizon.

Dacă există o vagă suspiciune a bolii Addison, este suficientă determinarea nivelului de cortizol și a nivelului de ACTH în sânge. Dacă valorile de laborator sunt anormale sau există o suspiciune clinică puternică, se efectuează așa-numitul test scurt ACTH de către un specialist, care clarifică suspiciunea.

În tratamentul bolii Addison, hormonul lipsă este înlocuit, de obicei administrând 25 mg hidrocortizon zilnic (2/3 din doză dimineața). În situații stresante (de exemplu, stres fizic și emoțional, operații) doza trebuie crescută în funcție de stres.

Diabetul zaharat de tip I este prezent la aproximativ 0,3% din populație. Interacțiunea influențelor imunologice-genetice și de mediu duce la distrugerea crescută a celulelor pancreatice producătoare de insulină (așa-numitele celule beta ale pancreasului). Limfocitele T care migrează în celulele beta pun în mișcare procesul distructiv. Procesul autoimun este îndreptat în primul rând împotriva enzimelor din celulele beta, cum ar fi GAD-AK și IA2-AK, care sunt, de asemenea, determinate în diagnosticul de laborator pentru diagnosticul inițial al diabetului zaharat de tip I.

Apariția unui D.M.Pot fi parțial se dezvoltă foarte repede. Principalele simptome sunt setea puternică și urinarea crescută, precum și pierderea în greutate și performanța redusă. În studiul nostru, 2,6% (13/500) din toți pacienții cu AIT au avut un D.MI. La 8/13 D. M. eram deja cunoscut înainte de AIT.

Am găsit anticorpi semnificativ crescuți (GAD-AK și IA2-AK) fără diabet zaharat manifest la 3,8% (19/500) din toți pacienții cu AIT. Acest grup are un risc crescut de a dezvolta un D.MI mai târziu. Acestea ar trebui verificate periodic la fiecare șase luni. Aproximativ 18% din toți pacienții cu D.M. dezvolt autoanticorpi tiroidieni (TPO-AK).

Gastrita autoimună (gastrită A) este o boală autoimună în care se dezvoltă autoanticorpi împotriva așa-numitelor celule parietale ale stomacului și împotriva factorului intrinsec (IF) format de celulele parietale .

Factorul intrinsec este o proteină care joacă un rol cheie în transportul vitaminei B12 din intestin în sânge. Reacția autoimună duce la atrofia anumitor secțiuni ale mucoasei gastrice de-a lungul anilor. La urma urmei, transportul vitaminei B12 în sânge este atât de grav afectat încât se dezvoltă un deficit de vitamina B12 care necesită tratament. Fără administrarea injecțiilor cu vitamina B12, o tulburare nervoasă (polineuropatie) dificil de tratat se va dezvolta de-a lungul anilor.

Injecțiile regulate cu vitamina B12 trebuie administrate pe viață (la fiecare 4 - 12 săptămâni).

Riscul așa-numitelor tumori carcinoide ale stomacului este semnificativ crescut în gastrita A. Prin urmare, o gastroscopie de 3 ani trebuie efectuată în imaginea completă a gastritei A.

O gastrită este diagnosticată prin determinarea AK a celulei parietale și a factorului intrinsec AK, precum și a unei gastroscopii suplimentare, urmată de o examinare histologică a mucoasei gastrice.

În studiul nostru, am găsit gastrită A confirmată prin autoanticorpi și gastroscopie la aproximativ 7% din toți pacienții cu AIT. O deficiență a vitaminei B12 a apărut deja la 70% dintre pacienții cu gastrită A completă.

9% din toți pacienții cu AIT au prezentat AK cu celule parietale ridicate fără gastrită A, astfel încât un total de 16% (80/500) din toți pacienții din studiu au avut niveluri ridicate de AK cu celule parietale (o gastroscopie a fost efectuată numai dacă pacienții au fost amândoi Aveau AK cu celule parietale, precum și AK cu factor intrinsec ridicat).

În studiul nostru, 3,2% (16/500) din toți pacienții cu AIT au avut boală celiacă, grupul de control doar 0,6% (3/500). Cu o singură excepție, boala celiacă era necunoscută anterior la 15 pacienți. Pacienții afectați nu au prezentat simptome sau, mai degrabă, plângeri nespecifice, cum ar fi flatulență ocazională sau diaree ocazională.

Glutenul sau glutenul este un termen colectiv pentru un amestec de proteine din grâu și secară. Una dintre aceste proteine este gliadina. În boala celiacă, sistemul imunitar produce anticorpi împotriva gliadinei. Pe măsură ce procesul autoimun progresează în membrana mucoasă a intestinului subțire superior, în mucoasa intestinală se dezvoltă și autoanticorpi împotriva unei enzime, așa-numita transglutaminază tisulară. .

Boala este diagnosticată mai întâi prin determinarea gliadinei AK și transglutaminazei AK, care sunt semnificativ crescute. Confirmarea finală a diagnosticului se face apoi printr-o biopsie a mucoasei intestinului subțire (ca parte a unei gastroscopii), prin care se determină severitatea bolii - clasificată în funcție de așa-numitele tipuri de mlaștină 0 - 3c.

Boala celiacă este tratată cu o dietă pe tot parcursul vieții fără gluten sau cu conținut scăzut de gluten, evitând produsele din grâu și secară.

În forumurile speciale de internet și în unele cărți, se recomandă ca pacienții cu Hashimoto să respecte, în general, o dietă săracă în gluten pentru a avea o influență pozitivă asupra evoluției AIT. Nu există dovezi bazate pe studii științifice pentru această „ipoteză laică”. Prin urmare, o dietă cu conținut scăzut de gluten trebuie urmată doar de pacienții cu haashimototiroidită cu boală celiacă dovedită. Prin urmare, anticorpii gliadinici și anticorpii transglutaminazici trebuie determinați întotdeauna la diagnosticarea AIT.

PAS II este o boală autoimună sistemică a mai multor organe endocrine (glande hormonale). Cu PAS II clasic, persoana afectată are hashimototiroidită și boala Addison. Diabetul zaharat de tip I. există sau se dezvoltă adesea.Diabetul zaharat este adesea diagnosticat mai întâi înainte de celelalte boli autoimune. De multe ori se dezvoltă și o gastrită.

Dispoziția genetică joacă un rol important în această tulburare, dar nu explică pe deplin manifestarea clinică. Probabil diferiți factori de mediu, cum ar fi infecțiile virale sau bacteriene joacă un rol suplimentar.

La pacienții cu AIT și diabet zaharat de tip I, trebuie efectuate examinări suplimentare de laborator în perioade mai lungi pentru a nu trece cu vederea dezvoltarea bolii Addison și a gastritei autoimune.