Annika Reintam Blaser Lucerne, Elveția Tartu, Estonia - PDF Descărcare gratuită
Annika Reintam Blaser Lucerna, Elveția Tartu, Estonia
36-j. Om Pancreatită edematoasă Caz 1 zi în secția normală Transfer la secția de terapie intensivă Tahicardie SR 140-150/min Presiune arterială 100/60 mmhg Respirație spontană, tahipnee 35/min Lactat 3 mmol/l, oxigenare suficientă cu 8 l/min O 2 periferie rece, Oliguria ușor tensionată a abdomenului
Prima noapte în unitatea de terapie intensivă 5 litri de periferie fluidă tahicardie caldă regresivă (100-110/min) tensiune arterială și tahipnee lactată normală 30/min, neschimbată, acum 12 l/min O 2 abdomen oligurie tensionată, creatinină 100 -> 130 micromol/l
Ziua 2 în secția de terapie intensivă Oliguria -> 4 litri de lichid -> fără efect Tulburare de oxigenare crescândă, 15 l/min O 2 Motiv pentru oligurie? Hipovolemie? Necroză tubulară? IAP? 18 mmhg oprire administrare volum, perfuzor furosemid
hipovolemie adevărată sau relativă oligurie lichid hipertensiune intraabdominală patologie intraabdominală
Hipertensiune intraabdominală (IAH) 1 presiune intraabdominală persistentă (PAI) 12 mmhg persistentă = cel puțin 2 măsurători consecutive în decurs de 6 ore? Sindromul compartimentului abdominal (SCA) IAP> 20 mmhg și o disfuncție de organ nou/în creștere 1 IAH primar = datorat patologiei intraabdominale IAH secundar = fără patologie intraabdominală Rezultat mai rău 2 - din cauza volumului? 1. Kirkpatrick și colab. Terapie intensivă Med. 2013; 39 (7): 1190-206 2. Reintam A și colab. Terapie intensivă Med. 2008 septembrie; 34 (9): 1624-31
Un alt Viciosus Patologie intra-abdominală Malbrain M și colab. Anaesth Intensive Ther 2014; 46 (5): 361 380
Volumul și presiunea intraabdominală Revizuirea sistematică 1 Terapia cu volum mare => risc crescut pentru IAH SAU 2,17; IC 95%, 1,30 până la 3,63 Factori de risc: Sindromul compartimentului abdominal post-traumatic 2 ACS primar ACS secundar la descărcarea în camera de urgență Transfer rapid în laparotomie fără imagistică> 3 L cristaloizi> 3 L cristaloizi> 3 unități de transfuzie de sânge La temperatura de admitere în UCI 8 mmol/l> 7,5 L cristaloizi 20 ml/kg înaintea vasopresorilor CVP> 8 mmhg timp de 6 ore după începerea vasopresorilor) administrare restrictivă tardivă de lichide realizată (echilibru echilibrat sau negativ timp de cel puțin 2 zile consecutive): mortalitate 57% ambele realizate: mortalitate 18% niciuna realizată: mortalitate 77% 1. Alsous F și colab. Piept 2000; 117: 1749 1754 2. Murphy CV și colab. Piept 2009; 136: 102 109
Administrarea volumului de șoc Echilibrul negativ vizat pentru șoc corectat Echilibrul negativ al fluidelor a supraviețuit Șocul persistent Echilibrul lichid pozitiv a murit
Administrarea volumului este un medicament Cu indicații Cu contraindicații Cu efecte terapeutice Cu efecte secundare Pentru a putea răspunde la aceste întrebări, avem nevoie de o legătură mai puternică între întrebări: Cercetare de bază și studii clinice/clinice 1) Când, cât, cât de repede și ce lichid să dea? 2) când trebuie oprită administrarea lichidului? (Efectele secundare ale terapiei de volum?) 3) Când, cum și cât de repede ar trebui să se urmărească un echilibru negativ al fluidelor? 4) când trebuie oprit un sold negativ? (Efecte secundare ale privării de volum?) Regli A și colab. Anaesth Intensive Ther 2015; 47 (1): 45-53
Hipertensiune intraabdominală: efecte ale perfuziei reduse în nervul splanchnic edem intestinal dismotilitate afectare drenaj limfatic eliberare de oxidanți translocație bacteriană inflamație sepsis
Complianța abdominală depinde de: IAV de bază Capacitate de remodelare IAP de bază Capacitate de întindere Reintam Blaser A și colab. J Trauma Acute Care Surg. 2015 mai; 78 (5): 1044-53
IAP și extravazare 16 porci Fără sepsis IAP 15 IAP 30 IAP 15 IAP 30 Extravasarea volumului plasmatic IAP 15 IAP 30 IAP 15 IAP 30 Elvevoll și colab. BMC Research Notes 2014, 7: 738
Electrozi de bioimpedanță încheietura mâinii și gleznei 72 pacienți în terapie intensivă 48 Corelația chirurgicală Spearman: r = 0,74; p Creșterea permeabilității intestinale la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică 3 Edemul intestinal (cu sau fără hipertensiune venoasă) reduce ductilitatea intestinului și crește permeabilitatea acestuia 2 Cascadă similară de celule și mediatori ca în supradistensiunea intestinală 1 1. Shah SK și colab. Surg Res. 2011 martie; 166 (1): 120 130 2. Moore-Olufemi SD și colab. J traumă. 2005; 58: 264 270 3. Sandek A și colab. J Am Coll Cardiol. 2007; 50: 1561 1569
Edemul intestinal și fluxul limfatic Sistemul limfatic ar trebui să îndepărteze lichidul interstițial -> reduce edemul Vase limfatice din intestin fără valve Fluxul limfatic depinde de peristaltism Peristaltism lipsă -> drenaj obstrucționat -> edem suplimentar creșterea IAP -> scădere flux limfatic, creșterea edemului scădere drenaj limfatic abdomen -> torac edem intestinal și Formarea ascitei Agravată în continuare prin ventilație Shah SK și colab. Surg Res. 2011 martie; 166 (1): 120 130 Moore-Olufemi SD și colab. J traumă. 2005; 58: 264 270 Malbrain ML și colab. Acta Clin Belg. 2007; 62 Suppl 1: 152-61
Edem abdominal Porci, endotoxemie Nu există model IAH Cameră Gamma Marker intravascular (99m Tc) RBC marcat cu marker de scurgere tehneziu-99m (111 In) Transferrin marcat cu indiu-111 2,5 ore Lattuada și colab. Critical Care 2013, 17: R126
Formarea ascitei MV PEEP 15 cmh 2 O MV PEEP 5 cmh 2 O CPAP 5 cmh 2 O Lattuada și colab. Critical Care 2013, 17: R126
IAP și echilibru oxidant-antioxidant Șobolani malodialdehidici pro-oxidanți, grupuri de pneumoperitoneu conform IAP Leng Y și colab. PLoS ONE 2014; 9 (10): e109350
Aproape nici o mucoasă intactă cu IAP 20 mmhg Leng Y și colab. PLoS ONE 2014; 9 (10): e109350
Permeabilitatea intestinală Leng Y și colab. PLoS ONE 2014; 9 (10): e109350
Porci de translocație bacteriană, grupuri de pneumoperitoneu conform IAP Kaussen și colab. Ann Intensive Care 2012; 2 (Supliment 1): S17
Hârtie Animal IAP Bacteriile detectate IAP vs. control Eleftheriadis 1996 Șobolani 15 mmhg MLN, ficat, splină: semnificativ Diebel 1997 Șobolani 20-25 mmhg Ficat, splină, peritoneu: NS Tug 1998 Câini 15 mmhg PVB, MLN, ficat, splină, peritoneu: NS Doty 2002 Porci 30 mmhg PVB, MLN, splină: NS Polat 2003 Șobolani 14,20 sau 25 mmhg Ficat, MLN, splină 14 mmhg NS 20 și 25 semnificative Cheng 2003 Iepuri 10, 20 sau 30 mmhg 10 mmhg NS 20 mmhg 100% în 4h 30 mmhg 100% în 1h Yagci 2005 Iepuri 10,15,20,25 10 mmhg splenă 15 mmhg MLN 20 și 25 mmhg splen, MLN, ficat Sukhotnik 2006 Șobolani 15 sau 25 Controale: 30% BT 15 mmhg: 60% 20 mmhg: 80% Gong 2009 Șobolani 20 MLN, ficat, splină: semnificativ Kubiak 2011 Porci 20 și mai mult 100% bacteremie Kaussen 2012 Porci 15 sau 30 MLN: MLN semnificativ = ganglion limfatic mezenteric Kaussen și colab. Ann Intensive Care 2012; 2 (Supliment 1): S17
Starea volumului și IAH? Diametrul venei cave inferioare este falsificat în sindromul compartimentului abdominal IAP comprimă VCI Mai mult fluid -> mai multă compresie Presiuni de umplere - Variația volumului de cursă (SVV) și variația presiunii pulsului (PPV) sunt crescute dacă IAP este crescut Testul de ridicare pasivă a piciorului poate fi fals negativ volumetric Parametri de evaluare de urmărire Evaluare clinică Abu-Zidan FM, Idris K. World J Surg 2015; 39: 2608-2609 Malbrain și colab. Anaesthesiol Intensive Ther 2015; 47 (4): 388-399
Care lichid? Pentru rinichi? Pentru intestine? Pentru IAP? Pentru creier, inimă etc. Terapie fluidizată individualizată?
Care lichid? Studiile la pacienții cu arsuri și pancreatita severă au un volum mai mic în general, IAP mai scăzut și mai puțin IAH cu hipertensiune vs. soluție izotonică de lactat de sodiu 1 (Na + 138-> 151 mmol/l) FFP/cristaloizi vs. cristaloizi singuri 2 1: 3 HES/cristaloizi vs. cristaloizi singuri 3 (6% HES 130/0,4) hidroxietil amidon vs. cristaloizi 4: 25 de studii (9147 puncte) - risc crescut de mortalitate cu HES: RR 1,10 (95% CI 1,02 până la 1,19) Ghid de supraviețuire pentru sepsis evita hetastarch (1C) 1. Oda J și colab. J Trauma 2006; 60: 64 71 2. O Mara MS și colab. J Trauma 2005; 58: 1011 1018 3. Du XJ și colab. Pancreas 2011; 40: 1220 1225 4. Perel P. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (2): CD000567 5. Dellinger RP și colab. Crit Care Med. 2013 februarie; 41 (2): 580-637
Date experimentale traumă/șoc hemoragic (șobolani) soluție salină hipertonică vs. Lactatul Ringer Distrugerea mai puțin a vilozității 1 Corelația directă între distrugerea vilozității, permeabilitatea pulmonară crescută și sechestrarea pulmonară a neutrofilelor 1 Mai puține modificări ale plămânului și intestinului 1 Mai puțin edem intestinal 2 Ringer etil piruvat vs. Lactat Ringer 3 Mai puțini oxidanți (MDA) în ileon și ficat, hiperpermeabilitate mai mică a mucoasei ileale (clearance FD4 ileal) 1. Shi HP și colab. Shock 2002; 17 (6): 496-501 2. Cox CS Jr și colab. Şoc. 2008 mai; 29 (5): 598-602 3. Tawadrous ZS și colab. Şoc. 2002; 17 (6): 473-7
Fluid și rezultat 18 iepuri, 2 anastomoze de colon-colică, anestezie epidurală 30 ml/kg/h vs. 100 ml/kg/h inele lactate vs. 30 ml/kg/h Pentaspan ziua 7 postoperator: anastomozele rezecate și măsurarea presiunii de scurgere (surogat pentru scurgeri de anastomoză) Cea mai mare rată de scurgere a anastomozei în grupul 100 ml/kg/h DPR) este destinat să contracareze acest mecanism DPR duce la dilatarea arteriolelor în sistemul splanchnic Experimente pe animale: DPR după șoc hemoragic duce la mai puțin edem de organ, perfuzie hepatică îmbunătățită, scăderea citokinelor serice inflamatorii Weaver JL, Smith JW. Int J Surg 2016; 33: 237-241
20 de pacienți după Laparotomie pentru controlul daunelor 40 DPR martori de caz potrivite pentru donatorii de organe -> mai multe organe per donator, în special plămâni 2 (?) 1. Smith și colab. J Am Coll Surg. 2010 mai; 210 (5): 658.667 2. Weaver JL, Smith JW. Int J Surg 2016; 33: 237-241
Edem intestinal: Efecte ale hipertensiunii intraabdominale: Efecte ale perfuziei reduse Edem intestinal în edemul intestinal splanchnic Tulburare de microcirculație în splanchnic Tulburare de motilitate Drenaj limfatic afectat Eliberare de oxidanți Translocare bacteriană Inflamare Sepsis
Monitorizarea IAP = singurul parametru numeric Dinamica IAP dificil de previzionat (complianță abdominală?) Managementul IAH slăbiți centura abdominală, deschideți tubul gastric Drenajul colecțiilor de lichide intraabdominale 1,2 Echilibru negativ activ (furosemid sau CVVH), dacă este tolerat Managementul sindromului compartimentului abdominal Sedare temporar mai profundă și relaxare musculară Abdomen deschis = singura posibilitate în cazuri individuale Fluid: pe cât este necesar, cât mai puțin posibil Vasoplegia ± IAH: gândiți-vă de două ori înainte de administrarea ulterioară a lichidului 1. Cheatham ML și colab. Cufăr. 2011; 140: 1428-1435 2. Latenser BA și colab. 2002; 23: 190-195
Volumul este un medicament IAP poate declanșa mai multe procese nedorite Gândiți-vă la: congestia venoasă ca mecanism pentru disfuncția organelor Edemul intestinal m/o congestia venoasă ca mecanism pentru disfuncția organelor Opțiuni conservatoare timpurii pentru a reduce PAI IAH nu duce întotdeauna la disfuncții ale organelor
Efectul privării de volum asupra IAP Malbrain M și colab. Anaesth Intensive Ther 2014; 46 (5): 361 380
Echilibrul și permeabilitatea oxidanților Autor Animal IAP Efect IAH și echilibrul oxidant Eleftheriadis 1996 Șobolani 15 mmhg 60 min MDA în mucoasa intestinală Gong 2009 Șobolani 20 mmhg 240 min MPO, GSH în ileon Kotidis 2012 Iepuri 12 mmhg timp de 8 săptămâni GSH, SOD în rectus abdominis Leng 2014 Șobolani 4-20 mmhg 90 min Pro-antioxidanți ileon, colon IAH și permeabilitate intestinală Cheng 2003 Iepuri 10-30 mmhg 60-240 min Permeabilitate la FITC; HRP-II Gong 2009 Șobolani 20 mmhg 60-240 min Analiza ultrastructurală a joncțiunilor strânse în ileon Cheng 2013 Iepuri 15-25 mmhg 120-360 min Joncțiuni strânse în jejun; permeabilitate la FITC Leng 2014 Șobolani 4-20 mmhg 90 min FD-4 absorbție Microscopie luminoasă Modificat după Leng Y și colab. PLoS ONE 2014; 9 (10): e109350